- При употреблении сахаропонижающих препаратов картина иная: Мышцы не работают, а значит полученная молочная кислота не используется «по месту», а транспортируется в печень. Здесь, по мере возможности, она перерабатывается в гликоген. Стоит отметить, что способность к такой трансформации у диабетика заметно ниже, чем у здорового человека. Неиспользованная часть лактата расщепляется почками и выводится.
Лактоацидоз при сахарном диабете 2 типа наблюдается чаще, чем при 1. Учитывая, что главной его причиной является отсутствие нужного количества инсулина, такая ситуация кажется парадоксальной. На деле едва ли не главным провоцирующим фактором выступает прием сахаропонижающих препаратов из группы бигуанидов. А его назначают, именно при второй форме заболевания.
С чем именно связана такая возможность?
Глюкоза в кровь попадает при переваривании пищи. При этом полисахариды расщепляются на глюкозу, фруктозу и галактозу. В неизменном виде в кровь попадает именно глюкоза. Из-за этого она не может напрямую усваиваться клетками инсулинозависимых тканей.
При увеличении концентрации глюкозы в крови поджелудочная железа вырабатывает гомон инсулин. Последний воздействует на рецепторы клеток, те активируют производство специального транспортного белка, с помощью которого молекулы глюкозы попадают внутрь клетки и усваиваются.
При сахарном диабете 2 типа рецепторы клетка слабо реагируют даже на высокие дозы инсулина. Соответственно, проницаемость клеточной мембраны не изменяется, а глюкоза не усваивается и накапливается в крови. Так развивается гипергликемия. При этом поджелудочная продолжает исправно вырабатывать инсулин.
Казалось бы, в такой ситуации развитие лактоацидоза исключено, ведь гормона производится достаточное количество. На деле другие осложнения, возможные при диабете 2 типа, легко приводят к накоплению молочной кислоты в крови.
При дифференциальной диагностике прежде всего необходимо исключить диабетический кетоацидоз, зная, что для лактацидоза не характерна высокая концентрация кетоновых тел в крови и соответственно в моче, а также и чрезмерно высокое содержание глюкозы в крови.
Клиника
Клиническая картина лактацидоза неспецифична и вначале проявляется повышенной утомляемостью, нарастающей слабостью, сонливостью, тошнотой, рвотой, что напоминает декомпенсацию сахарного диабета. Практически единственный симптом, который может насторожить врача в отношении лактацидоза, — это появление болей в мышцах, вызванных накоплением молочной кислоты.
Выраженный ацидоз у больных СД может развиваться за несколько часов и его признаками могут быть компенсаторная гипервентиляция (дыхание Куссмауля), периферическая вазодилатация с резким снижением артериального давления, расстройствами сердечного ритма, спутанность сознания, ступор или кома. Причиной гибели больных является, как правило, развивающаяся острая сердечно-сосудистая недостаточность или паралич дыхательного центра.
Если у пациента развивается лактоацидоз при сахарном диабете 2 типа, признаки лучше всего диагностировать на ранних стадиях, так как эта патология при сахарном диабете развивается стремительно и имеет для пациента самые серьезные последствия.
Причины развития
Развивается лактоацидоз при сахарном диабете 2 типа у пациентов на фоне перенесенного инсульта или инфаркта миокарда.
Причинами развития лактат ацидоза может стать:
- алкогольное отравление,
- медикаментозное введение в организм значительного количества фруктозы,
- кровотечение,
- инфекции и воспаления,
- наследственная патология обменных процессов организма,
- раны,
- отравление цианидами,
- гиповитаминоз В1,
- анемия тяжелой формы,
- наличие злокачественных или доброкачественных опухолей.
Учитывая его достаточно быстрое развитие, что не характерно для гипергликемических состояний, важно оперативно отличить лактоацидоз от гипогликемической потери сознания.
Диагностика
Лактоацидоз требует лабораторного подтверждения. Характерно увеличение содержания молочной кислоты в крови (более 4,0 ммоль/л, в норме 0,4–1,4 ммоль/л). В большинстве случаев, данное исследование выполняется только в условиях отделения интенсивной терапии.
Отмечаются умеренная гипергликемия (12–16 ммоль/л) или даже нормальный уровень глюкозы крови, что может привести к задержке постановки правильного диагноза.
Также в лабораторных анализах характерно снижение уровня бикарбонатов и резервной щелочности, уменьшение рН Кстати, рекомендуем прочитать статью Что делать, если при сахарном диабете отекают ноги?
Возможно сочетание лактоацидоза с кетоацидозом, гиперосмолярным состоянием, что нередко затрудняет диагностику.
Таблица – Дифференциальная диагностика гипергликемических коматозных состояний при сахарном диабете
При наличии характерных симптомов и подозрении на лактоацидоз необходима срочная госпитализация и интенсивное лечение.
Необходимо периодически сдавать анализы и наблюдать за динамикой сахарного диабета, чтобы корректировать дозировки лекарств.
Диагностика
При признаках ухудшения самочувствия или проявлении специфической симптоматики человека следует немедленно доставить в медицинское учреждение.
Устанавливается синдром ацидоза сложно, помочь установлении диагноза может специфическая симптоматика и биохимический анализ крови.
Лактоацидоз устанавливают посредством анализа крови в условиях лаборатории. При синдроме значительно повышается показатель молочной кислоты в крови.
Параллельно уровни резервной щёлочности, бикарбонатов снижаются. Но также показателями осложнения могут быть повышенные уровни показателей в сыворотке крови азота и липидов. Биохимия крови способна указать на начинающуюся лактоацидозную кому.
Также определяют уровень таких показателей:
- Бикарбонаты;
- Уровень сахара в крови;
- Ацетон в моче.
Судороги в ногах — симптом сахарного диабета. Подробнее читайте в этой статье
Причины диабетического лактацидоза
Большая доля проявлений лактацидоза приходится на лиц, принимающих сахароснижающие препараты. Современные бигуаниды (метформин) не вызывают стойкого накопления молочной кислоты в организме, тем не менее, при возникновении нескольких провоцирующих факторов (инфекционное заболевание, травма, отравление, прием алкоголя, чрезмерная физическая нагрузка) могут способствовать патологическому состоянию.
D-лактоацидоз является необычной формой лактоацидоза, при которой D-изомер молочной кислоты, являющийся продуктом бактериального метаболизма углеводов в кишечнике пациентов с еюноилеальным анастомозом или резекцией кишечника, подвергается всасыванию. Изомер персистирует в кровотоке, так как лактатдегидрогеназа метаболизирует только L-формы молочной кислоты.
Причины лактоацидоза
D-лактоацидоз является необычной формой лактоацидоза, при которой D-изомер молочной кислоты, являющийся продуктом бактериального метаболизма углеводов в кишечнике пациентов с еюноилеальным анастомозом или резекцией кишечника, подвергается всасыванию. Изомер персистирует в кровотоке, так как лактатдегидрогеназа метаболизирует только L-формы молочной кислоты.
[13], [14], [15], [16], [17]
Лактоацидоз формируется из-за сбоя в обменных процессах организма. Патологическое состояние возникает при:
Признаки лактоацидоза
Молочный ацидоз формируется молниеносно, буквально за несколько часов. К первым признакам появления лактоацидоза относят:
- состояние апатии;
- боль за грудиной и в скелетных мышцах;
- дезориентация в пространстве;
- сухость слизистых оболочек и кожи;
- пожелтение глаз или кожного покрова;
- появление учащенного дыхания;
- появление сонливости и бессонницы.
Тяжелая форма лактоацидоза у больного проявляется сердечно-сосудистой недостаточностью. Такое нарушение провоцирует изменения сократительной способности миокарда (учащается число сердечных сокращений). Далее ухудшается общее состояние организма человека, появляются боли в области живота, тошнота, рвота, понос, отсутствие аппетита. После чего добавляются неврологические симптомы лактоацидоза:
- арефлексия (отсутствует один или несколько рефлексов);
- гиперкенезы (патологические непроизвольные движения одной или группы мышц);
- парезы (неполные параличи).
Причиной усиленного образования лактата в тканях здорового человека является смещение равновесия между гликолизом (см.) и окислительным метаболизмом, приводящее К развитию ацидоза (см.). Причиной усиления гликолиза с чрезмерной продукцией лактата может быть любое нарушение в транспорте различных веществ, в частности нуклеотидов, через митохондриальную мембрану, нарушение в цикле Трикарбоновых к-т (см. Трикарбоновых кислот цикл), в цепи переноса электронов, фосфорилирования АДФ в АТФ.
Клиническая картина
Наблюдаются явные и стертые формы Лактат-ацидоза (гиперлактацидемия без клин, проявлений), переходящие в гиперлактацидемическую кому при присоединении острых инфекционных или воспалительных заболеваний, различных интоксикаций, злоупотреблении алкоголем.
Предвестниками комы могут быть диспептические расстройства (анорексия, тошнота, рвота), учащение дыхания, апатия, сонливость или возбуждение с бессонницей, боли за грудиной, мышечная астения или мышечная слабость при физ. нагрузке.
Чаще всего гиперлактацидемическая кома развивается внезапно. В течение нескольких часов развивается симптомокомплекс: сонливость (редко возбуждение), бред, потеря сознания, симптомы дегидратации, снижение температуры тела, дыхание типа Куссмауля, снижение АД, коллапс с олигоурией или анурией. У некоторых больных отмечаются резкие боли за грудиной по типу инфаркта миокарда, геморрагический некроз кончиков пальцев рук и ног, а также ушей.
Характерны биохим, изменения крови: тяжелый декомпенсированный метаболический ацидоз (pH крови снижается до 7,0—6,8, стандартный бикарбонат до 2—5 мэкв/л); концентрация лактата в сыворотке крови превышает 16 мг% (норма 9—16 мг%).
- слабостью;
- угнетением ЦНС;
- проблемами с дыханием;
- сосудистой недостаточностью.
Общая информация о лактатацидозе
Данную патологию диагностируют, если показатели молочной кислоты в организме диабетика превышают 4 ммоль/л. Нормальный коэффициент варьируется от 1,5 до 2,2 мЭкв/л в венозной крови и от 0,5 до 1,6 в артериальной. У здоровых людей молочная кислота продуцируется в минимальных количествах, преобразовываясь в лактат в процессе расщепления.
- слабостью;
- угнетением ЦНС;
- проблемами с дыханием;
- сосудистой недостаточностью.
При несвоевременном купировании этой симптоматики наступает летальный исход.
Без лабораторного исследования правильно поставить диагноз и дифференцировать ацидоз невозможно. При наличии у пациента с сахарным диабетом тревожных симптомов, перечисленных выше, необходимо немедленно отправиться в больницу для выявления причин и стабилизации состояния организма. Оценивая уровень молочной кислоты в крови, выделяют три степени лактоацидоза:
Лечение
Для купирования острого состояния и доврачебного лечения вводят инфузионно раствор хлорида натрия, с помощью которого удается увеличить объем свободно циркулирующей крови, что снизит проявление ацидоза.
Медикаментозное
Медикаментозная терапия направлена на снижение концентрации лактата в крови, что достигается с помощью:
- дихлорацетат натрия;
- инсулин короткого действия;
- бикарбонат натрия.
Инсулин короткого действия — один из методов медикаментозной терапии
Дальнейшее использование медикаментов, их дозировка и продолжительность терапии полностью зависят от индивидуальных особенностей организма и степени лактоацидоза.
Гемодиализ
Выведение лактата наиболее эффективно с помощью гемодиализа. Процедура заключается в пропускании крови через специальный аппарат, способный захватывать и удерживать определенные вещества. Эритроцитарная масса центрифугируется, после чего возвращается в общий кровоток очищенная. Гемодиализ осуществляется несколько раз подряд, поскольку при наличии сахарного диабета лактат может накапливаться в тканях, проникая в кровь порционно. Повторная процедура позволит снизить риски рецидива лактоацидоза.
