Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — гиперметаболический процесс, вызванный избытком тиреоидных гормонов в организме и их токсическим воздействием на различные органы и ткани. Клинически характеризуется увеличением щитовидной железы и поражением других систем и органов. [3] [5] [11]
Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — гиперметаболический процесс, вызванный избытком тиреоидных гормонов в организме и их токсическим воздействием на различные органы и ткани. Клинически характеризуется увеличением щитовидной железы и поражением других систем и органов. [3] [5] [11]
Первые описания этой патологии были найдены в работах персидского врача Джурджани, созданных в 1100 году. [5] [11]
Данный синдром встречается как у женщин (до 2%), так и у мужчин (до 0,2%). Чаще он возникает у людей в возрасте 20-45 лет.
Причин возникновения тиреотоксикоза множество. К основным относятся:
- повышение продукции гормонов щитовидной железой вследствие различных заболеваний (диффузно-токсический, узловой зоб и другие);
- избыточный приём препаратов, содержащих гормоны щитовидной железы (нарушение назначенной схемы лечения).
Провоцирующим фактором синдрома является дополнительное количество йода, поступающее в организм при самостоятельном использовании йодных добавок.
Состояние тиреотоксикоза при диффузно-токсическом зобе является аутоиммунным заболеванием. Обычно оно развивается в результате избыточной выработки антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), производимого гипофизом.
Возникновение тиреотоксического состояния возможно при возникновении функциональной автономии уже существующего узла щитовидной железы — одно- и многоузлового зоба. Это заболевание развивается достаточно долго, в основном у людей, старше 45 лет. Так, в отсутствие воздействия ТТГ — основного физиологического стимулятора [7] [8] — узлы синтезируют количество тиреогормонов, превышающее потребность организма. [5] [6] [11]
Проявлениями субклиничекого тиреотоксикоза могут оказаться приступы тахикардии, время от времени формирующееся подрагивание конечностей. Также речь может идти об умеренно повышенной степени потливости, чрезмерной возбудимости, раздражительности и бессоннице. Коварство же симптоматики при субклиническом тиреотоксикозе заключается в характере ее проявления – стертой и эпизодической.
Причины заболевания
Такой недуг, как субклинический тиреотоксикоз чаще всего формируется у женщин от 18 до 44 лет. Однако при серьезных отклонениях возможно и более раннее начало болезни. Причинами недуга могут оказаться явления не только внутреннего, но и внешнего характера. К первым следует относить:
- базедову болезнь, как самый главный фактор формирования субклинического тиреотоксикоза;
- зоб многоузлового типа;
- аденому ШЖ;
- период после родов;
- лекарственную форму тиреоидита.
Говоря о внешних факторах субклинического тиреотоксикоза, следует отметить влияние лекарственных компонентов, допустим, L-тироксина. Его необходимо принимать после резекции эндокринной железы или по причине усугубления ее работы, в том числе в рамках тиреотоксикоза.
Не следует забывать о серьезном влиянии препаратов, которые способны стимулировать формирование воспалительных процессов в ЩЖ. Речь идет об альфа-интерфероне, йодистых средствах (при многоузловой форме зоба), которые тоже влияют на развитие субклинического тиреотоксикоза.
Специалисты в рамках многочисленных исследований смогли выявить определенные группы пациентов с высокой вероятностью образования представленной патологии. К ним относятся в первую очередь те, чьи близкие родственники имели любые болезни, связанные с эндокринной железой и формами тиреотоксикоза.
Также речь идет о больных, которые имеют проблемы с соотношением сахара в крови. В частности, субклинический тиреотоксикоз в 80% случаев формируется при 1 типе сахарного диабета. Кроме того, в группу риска включены люди со всевозможными болезнями аутоиммунного характера.
Сцинтиграфия щитовидной железы у больных тиреотоксикозом проводится при подозрении на наличие функциональной автономии (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб), загрудинный зоб, нефункциональные участки более 1–1,5 см.
Тиреотоксикоз обусловлен избыточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой и встречается при многих клинических состояниях. Причинами развития тиреотоксикоза могут быть: диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса, болезнь Базедова); аутоим
При наличии у пациента клинических симптомов тиреотоксикоза, прежде чем приступать к лечению, очень важно точно установить причину его развития, поскольку от этого будет зависеть адекватность выбранного метода терапии.
Показания для определения АТ-рТТГ в клинической практике
- Тиреотоксикоз во время беременности.
- Субклинический тиреотоксикоз в сочетании с диффузным зобом.
- Многоузловой токсический зоб с «горячими» узлами.
- Дифференциальная диагностика болезни Грейвса и различных вариантов деструктивного тиреотоксикоза.
- Дифференциальная диагностика неонатального тиреотоксикоза.
- Прогноз рецидива болезни Грейвса после курса тиреостатической терапии.
Неравномерное диффузное снижение эхогенности ткани служит надежным признаком АИТ, но тем не менее не позволяет дифференцировать его с ДТЗ, для которого характерным являются те же изменения по УЗИ. Таким образом, диагноз АИТ должен основываться на комплексе клинических и лабораторно-диагностических признаков. УЗИ щитовидной железы позволяет определить объем ткани, наличие узлового образования, что очень важно, поскольку у части пациентов эти показатели могут повлиять на выбор стратегии лечения.
Сцинтиграфия щитовидной железы у больных тиреотоксикозом проводится при подозрении на наличие функциональной автономии (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб), загрудинный зоб, нефункциональные участки более 1–1,5 см.
Лечение ДТЗ (болезни Грейвса)
В настоящее время существуют три метода лечения ДТЗ: консервативный; радиоактивным йодом ( 131 I); хирургический.
Каждый из этих методов имеет свои показания, а также противопоказания и должен назначаться каждому пациенту индивидуально.
1. Консервативное лечение
Консервативную терапию назначают больным с небольшим диффузным увеличением щитовидной железы (по объему — 35–40 мл) без симптомов сдавления.
У пациентов с большим объемом щитовидной железы и/или узловыми образованиями по размерам более 1,0-1,5 см, а также с тяжелыми осложнениями тиреотоксикоза консервативную терапию используют в качестве медикаментозной подготовки к хирургическому лечению. При планировании радиойодтерапии пациентам также предварительно назначают консервативное лечение.
На фоне тиреостатической терапии эутиреоидное состояние наступает уже через 3–5 нед от начала лечения. В течение последующих 12–24 мес поддерживающей эутиреоз терапии примерно у 20–40% пациентов развивается ремиссия заболевания.
При лечении тиреостатическими препаратами у пациентов могут развиться побочные эффекты в виде аллергических реакций (зуд, крапивница и др.). Одним из наиболее серьезных осложнений является агранулоцитарная реакция. Поэтому пациентам рекомендуется проводить общий анализ крови в первые 7–10 дней после начала лечения, а в дальнейшем — 1 раз в мес. К другим крайне редким тяжелым побочным эффектам относится тромбоцитопения, острый некроз печени.
2. Терапия радиоактивным йодом
3. Хирургическое лечение
Лечение аутоиммунного тиреоидита в фазе тиреотоксикоза
Лечение функциональной автономии (токсическая аденома, узловой и многоузловой токсический зоб)
ТТГ-индуцированный тиреотоксикоз (резистентность к тиреоидным гормонам и ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза)
У незначительного числа беременных женщин именно ХГ способствует развитию транзиторного тиреотоксикоза. Это состояние не требует лечения. Относительно тяжелый тиреотоксикоз может наблюдаться при пузырном заносе или хориокарциноме.
В этих случаях пузырный занос удаляют или принимают меры, направленные на хориокарциному.
Послеродовый тиреоидит развивается спустя 1–3 мес после родов. Симптомы тиреотоксикоза носят транзиторный характер, сменяясь в дальнейшем гипотиреозом со спонтанной ремиссией через 6–8 мес. Транзиторная стадия тиреотоксикоза не требует лечения, а в гипотиреоидной стадии назначают левотироксин в дозе, которая способствует нормализации ТТГ.
Л. В. Кондратьева, кандидат медицинских наук, доцент
РМАПО, Москва
Цель терапии — нормализация продукции гормонов щитовидной железы, что достигается лекарствами — синтетическими гормонами и терапией заболевания, вызывающего нарушение продукции гормонов.
Повышение гормонов щитовидной железы
Избыток гормонов возможен при сбое в деятельности самой щитовидной железы — первичный гипертиреоз или при нарушении в регуляции её функции со стороны головного мозга — вторичный.
В девяти из десяти случаев перепроизводства гормонов причина лежит в развитии диффузного зоба или болезни Грейвса-Базедова, когда иммунные клетки начинают вырабатывать антитела к рецепторам на поверхности щитовидной железы, понуждая синтезировать гормоны. Сама железа разрастается, стремясь выполнить указание, как она считает гипоталамо-гипофизарной системы, не подозревая, что её вводят в заблуждение иммунные клетки.
В щитовидной железе может образоваться очаг автономной регуляции — аденома, синтезирующая гормоны. Аденомы относят к доброкачественным опухолям, но продуцирующее какое-либо биологическое вещество образование может оказывать организму весьма злокачественную услугу. Причём аденоме щитовидной железы совсем не требуется распоряжений из ЦНС, она сама решает делать или не делать ей гормоны и сколько делать.
Большим спектром иммунных и провоспалительных эффектов на ЩЖ обладает ИЛ-1, который синтезируется клетками многих типов, в большинстве случаев активированными моноцитами и макрофагами. Клетки ЩЖ человека характеризуются наличием рецепторов к ИЛ-1. При субклиническом гипертиреозе (и явном тиреотоксикозе) нарушается секреция ИЛ-2, ИЛ-6, интерферонов.
Субклинический гипертиреоз — состояние, при котором понижена концентрация ТТГ в сыворотке крови, в то время как уровни тиреоидных гормонов в сыворотке находятся в пределах нормы. Явные клинические симптомы гипертиреоза при этом отсутствуют.
Большим спектром иммунных и провоспалительных эффектов на ЩЖ обладает ИЛ-1, который синтезируется клетками многих типов, в большинстве случаев активированными моноцитами и макрофагами. Клетки ЩЖ человека характеризуются наличием рецепторов к ИЛ-1. При субклиническом гипертиреозе (и явном тиреотоксикозе) нарушается секреция ИЛ-2, ИЛ-6, интерферонов.
Для клинициста прежде всего важен ответ на вопрос о том, влияет ли субклинический гипертиреоз на здоровье, качество жизни и продолжительность жизни либо это всего лишь лабораторная находка без каких-либо последствий или временное состояние.
Результаты Фрамингемского исследования (наблюдение в течение 10 лет 2007 пациентов в возрасте старше 60 лет с клиническим эутиреозом и синусовым ритмом) показали, что низкий уровень ТТГ в плазме (
При тиреотоксикозе с уровнем ТТГ в пределах от 0,10 до 0,45 мМЕ/л лечение не назначают. Эндокринологи рекомендуют делать анализ крови с частотой 1 раз в 3-4 месяца. Если ТТГ падает ниже 0,10 мМЕ/л, требуется медикаментозная терапия.
Лечение субклинического тиреотоксикоза
При тиреотоксикозе с уровнем ТТГ в пределах от 0,10 до 0,45 мМЕ/л лечение не назначают. Эндокринологи рекомендуют делать анализ крови с частотой 1 раз в 3-4 месяца. Если ТТГ падает ниже 0,10 мМЕ/л, требуется медикаментозная терапия.
Препараты
Лечение назначают, если присутствуют явные симптомы тиреотоксикоза, грозит остеопороз, нарушена работа сердца, выявлена гиперплазия щитовидной железы. Назначают медикаменты в зависимости от проявлений патологии щитовидной железы:
- при остеопорозе – эстрогены (Дивина, Премарин, Эстрофеминал), биофосфонаты (Бонефос, Синдронат);
- при тахикардии – бета-адреноблокаторы (Конкор, Вазокардин, Корданум, Локрен, Рекардиум);
- при субклиническом гипертиреозе – тиреостатики (Тиамазол, Карбимазол, Пропилтиоурацил).
Рационализация питания
Всем людям с тиреотоксикозом в субклинической форме необходимо придерживаться диеты. Эндокринолог посоветует ограничить продукты, богатые йодом (морская рыба, ламинария, морепродукты, фейхоа, грецкие орехи).
Необходимо насытить организм природным кальцием. В этом помогут твердые сыры, молоко и кисломолочные изделия, кунжут, белокочанная капуста.
Врачи рекомендуют свести к минимуму употребление напитков-стимуляторов (чая, кофе), кондитерских изделий, отказаться от копченостей, жирной и жареной пищи. Мясо следует выбирать нежирное, готовить его методом отваривания, запекания или на пару.
Хирургическое лечение
Субклинический гипертиреоз требует лечения хирургическими методами, если железа работает слишком активно. Также проводится операция в случае, если возникает сдавливание гортани при крупном зобе, имеется подозрение на рак железы. Удаляют одну долю или весь орган.
Народные методы
Лечение средствами народной медицины при тиреотоксикозе нельзя начинать без предварительной консультации с эндокринологом. Это тот случай, когда даже самое безобидное лекарство (например, грецкий орех) может навредить щитовидной железе.
Больным с проблемами щитовидной железы можно принимать средство с успокаивающим действием – настой ромашки со зверобоем. По 1 ст. л. сухого сырья смешивают, запаривают 300 мл кипятка, настаивают 30-40 минут. Выпивают равными порциями перед основными приемами пищи за 30 минут. Курс 3 недели, после месячного перерыва лечение повторяют.
Для улучшения работы сердца рекомендуется настой из плодов боярышника (2 ст. л. запаривают 200 мл кипятка). Пьют в теплом виде 2-3 раза в день.
Интоксикация в организме может быть вызвана не только внешними агентами или паразитическими метаболитами. Иногда нарушения в работе внутренних органов становятся причиной формирования заболеваний, причем нередко довольно серьезных.
Причины
Мужская половина человечества существенно реже сталкивается с данной патологией. Чаще диагноз «субклинический тиреотоксикоз» регистрируется у женщин после климакса. Провоцирующими факторами выступают уже имеющиеся хронические патологии и негативные воздействия внешнего характера.
Важно. Йододефицит – является главным провоцирующим фактором для развития субклинического тиреотоксикоза.
Недостаток поступления важного минерального компонента для работы щитовидной железы выступает первопричиной ее дисфункции. Йод нужен для синтеза тиреоидных гормонов.
Дефицит образуется при питании продуктами, обедненными на этот элемент. Например, наша страна относится к регионам с низким содержанием йода, поэтому эндокринологи рекомендуют поваренную соль при приготовлении пищи заменить на йодированную, а также стараться больше употреблять морепродуктов. Переутомления отрицательно сказываются, недостаток отдыха, затяжные стрессы крайне негативно влияют на усвоение микроэлементов.
Факторы, провоцирующие развитие патологии, бывают двух категорий:
- Внутренние. К таким относят формирование узлов и новообразований на щитовидной железе, включая многоузловой зоб и гормональный дисбаланс у женщин после родов.
- Внешние: прием медикаментов (гормоны, средства коррекции работы щитовидки, компенсирующие йододефицит, контрацептивы и прочие), травмы, осложнения после хирургического лечения.
Нередко высокий уровень тиреоидных гормонов обуславливается неправильно подобранными дозами препаратов, применяемых для терапии тиреоидита, например, L-тироксина, препаратов йода или интерферона.
Эта группа продуктов помогает нормализовать бактериальную флору, снизить процент проницаемости кишечника, пополнить недостаток питательных веществ. Такая защита особенно важна, когда у пациента наблюдается частое нарушение стула.
Диетическое лечение субклинического гипертиреоза
Соблюдение строгой диеты во время гормонозаместительной терапии является обязательным условием комплексного лечения. Также диетическое питание используется для профилактики болезни. Назначение лечебного рациона должно проводиться лечащим врачом на основании диагностических показателей. На ранней стадии заболевания такой метод является довольно эффективным и позволяет корректировать гормональный фон без медикаментозного вмешательства.
В основе лечебной диеты заложены продукты с большим содержанием витаминов. Также в ежедневном рационе должны присутствовать блюда из нежирного мяса (кролик, курица) и морепродуктов (мидии, кальмары, креветки). Кроме того, дополнительным источником витаминов можно считать натуральный шоколад и кофе. Эти продукты содержат в большом количестве витамин В и магний, которые необходимы для восстановления щитовидки.
Большую роль в восстановительном процессе играют продукты, богатые пробиотиками. К их группе относятся:
- кефир, йогурт;
- чайный гриб;
- квашеная капуста;
- различные каши.
Эта группа продуктов помогает нормализовать бактериальную флору, снизить процент проницаемости кишечника, пополнить недостаток питательных веществ. Такая защита особенно важна, когда у пациента наблюдается частое нарушение стула.
Не менее важно во время приёма медицинских препаратов употребление достаточного количества чистой воды. Жидкость помогает предотвратить запоры, улучшает обмен веществ и налаживает пищеварительную функцию.
вялость, ощущение быстрой утомляемости, рассеянность, сонливость;
Симптомы субклинического гипотиреоза
Течение субклинического гипотиреоза проявляется не особо выражено, его можно просто не заметить или же спутать с общим недомоганием организма:
постоянный озноб и чувство зябкости;
вялость, ощущение быстрой утомляемости, рассеянность, сонливость;
отказ и нежелание выполнения какой-либо работы;
склонность к депрессиям и нервным срывам;
снижение концентрации внимания;
С развитием заболевания симптомы становятся более выраженными:
снижение интеллектуальных способностей;
увеличение массы тела;
повышенное внутриглазное давление;
проблемы с потенцией;
сухость, шершавость и выраженная желтушность кожных покровов;
невынашивание плода – преждевременные роды, отслойка плаценты;
выраженные болевые ощущения в мышцах;
нарушение выведения мочи;
выпадение, сухость и ломкость волос;
отекшие веки, одутловатое лицо;
повышение уровня эндотелиальной дисфункции;
гипохромная анемия (снижение гемоглобина в эритроцитах).
При неблагоприятном течении гипертиреоза может развиться тиреотоксический криз. Спровоцировать его могут инфекционные заболевания, стресс, большая физическая нагрузка. Криз проявляется резким обострением всех симптомов гипертиреоза: лихорадкой, резкой тахикардией, признаками сердечной недостаточности, бредом, прогрессированием криза до коматозного состояния и летального исхода. Возможен «апатический» вариант криза – апатия, полное равнодушие, кахексия. Тиреотоксический криз встречается только у женщин.
Прогноз и профилактика
Пациенты с гипертиреозом обязательно должны находиться под наблюдением врача-эндокринолога. Своевременное проведенное и адекватно подобранное лечение позволяет быстрее восстановить хорошее самочувствие и предупредить развитие осложнений. Необходимо начинать лечение сразу после постановки диагноза и категорически не заниматься самолечением. Предупреждение развития гипертиреоза состоит в правильном питании, своевременном лечении имеющейся патологии щитовидной железы.
