Гипертония наблюдается у всех больных первичным альдостеронизмом и по клинической симптоматологии не отличается от проявлений, характерных для гипертонической болезни. Повышение артериального давления может достигать очень высокого уровня (диастолическое давление в пределах 140 — 150 мм рт. ст.).
Все клинические симптомы при этом синдроме могут быть объяснены повышенной секрецией альдостерона, которая обычно устанавливается у этих больных. Основное действие альдостерона проявляется в изменении проницаемости клеточных мембран к ионам натрия и калия, в результате чего происходит задержка натрия и усиленное выделение калия в почечных канальцах.
Натрий в основном задерживается в тканях, и уровень его в крови может быть нормальным или только слегка повышенным. Возможно, с задержкой натрия в стенках сосудов связан один из основных и постоянных симптомов этого заболевания — гипертония.
Гипертония наблюдается у всех больных первичным альдостеронизмом и по клинической симптоматологии не отличается от проявлений, характерных для гипертонической болезни. Повышение артериального давления может достигать очень высокого уровня (диастолическое давление в пределах 140 — 150 мм рт. ст.).
У больных с синдромом Конна нередко описывают тяжелые сосудистые осложнения, свойственные гипертонической болезни (нейроретинопатии с отеком соска зрительного нерва, мозговые кровоизлияния и тромбозы). Клиническая картина напоминает злокачественную гипертонию.
В происхождении гипертонии может играть известную роль кортикостерон, который секретируется не только пучковой зоной, но отчасти и клубочковой. О связи повышения артериального давления с усиленной продукцией минералокортикоидов свидетельствуют также результаты терапии антагонистами альдостерона. Установлено, что дача таким больным спиролактона тормозит потерю калия и усиливает экскрецию натрия, блокируя действие альдостерона на почки, в результате чего снижается артериальное давление.
Вторым обязательным проявлением первичного альдостеронизма является выраженная гипокалиемия вследствие больших потерь калия организмом. Гипокалиемия проявляется резкой мышечной слабостью, парестезиями, приступами судорог, ЭКГ-изменениями.
В большинстве случаев заболевание развивается у женщин и нередко в период беременности, что, по мнению некоторых авторов (П. П. Герасименко, Е. В. Эрина, Е. Н. Герасимова, 1966), возможно, связано со стимулирующим влиянием женских половых гормонов на функцию клубочковой зоны надпочечников.
Возможно, что первичный альдостеронизм наблюдается не так редко, как он диагностируется, и в некоторых случаях гипертонической болезни, в особенности при злокачественном течении, повышенная секреция альдостерона может играть определенную роль. П. П. Герасименко указывает, что у больных, погибших от гипертонической болезни, в 2% случаев была установлена аденома надпочечников. Другие авторы приводят значительно больший процент (до 20%) обнаружения аденомы коры надпочечников при «эссенциальной гипертонии».
Существование в человеческой патологии первичноэндокринных форм артериальной гипертонии заставляет искать нарушения гормональной регуляции и при гипертонической болезни.
Существует классификация первичного гиперальдостеронизма по принципу нозологии, выделяющая формы:
Прогноз и профилактика гиперальдостеронизма
Прогноз гиперальдостеронизма зависит от тяжести патологии, первопричин, степени разрушения сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, своевременности диагностики и терапии. Кардинальное лечение или адекватная лекарственная терапия гарантируют высокие шансы на выздоровление. При раке надпочечника прогноз неблагоприятный.
Для профилактики гиперальдостеронизма необходимы следующие меры:
- постановка на диспансерный учёт с наблюдением за лицами с артериальной гипертензией, заболеваниями печени и почек;
- соблюдение медицинских рекомендаций относительно приема лекарственных препаратов/процедур, рациона питания.
Операция по удалению гормональной опухоли надпочечника нормализует артериальное давление в 80% случаев, если почки не претерпели необратимых трансформаций.
Хирургические методы лечения помогают выздоровлению пациентов в 50–60 % случаях при верифицированной альдостеронпродуцирующей аденоме надпочечников, однако гиперальдостеронизм, вызванный одиночной аденомой, совмещенной с диффузной/диффузно-узловой гиперплазией коры надпочечников, полностью излечить не удается. Чтобы добиться и удержать ремиссию при таком раскладе, требуется постоянная медикаментозная терапия.
Причины гиперальдостеронизма
Наиболее частой причиной развития первичного гиперальдостеронизма является единичная альдостеронпродуцирующая аденома. Опухоли злокачественного происхождения, продуцирующие альдостерон, встречаются гораздо реже. Неопухолевый гиперальдостеронизм на фоне двухсторонней гиперплазии клубочков коры надпочечников с микро- и макронодулярными изменениями или без таковых также может развиться, но этиология подобных трансформаций неизвестна.
Среди больных артериальной гипертензией на развитие первичного гиперальдостеронизма приходится 1-2% случаев. Вторичный гиперальдостеронизм распространён гораздо больше, однако частота случаев заболеваемости им не изучена.
В основном, причины возникновения гиперальдостеронизма зависят от этиологического фактора:
Причинами вторичного гиперальдостеронизма могут быть:
Причинами псевдогиперальдостеронизма являются врожденные дефекты, вызванные дефицитом фермента 11b-гидроксистероиддегидрогеназы, дефицитом Р450с11 и некоторыми наследственными заболеваниями, когда нарушаются реакции дистальных почечных канальцев на альдостерон, и при его высоком уровне в сыворотке крови наблюдается гиперкалиемия.
Вненадпочечниковый гиперальдостеронизм встречается весьма редко, к примеру, при патологиях яичников, щитовидной железы и кишечника.
Симптомы гиперальдостеронизма
Симптомы гиперальдостеронизма имеют следующие проявления с умеренной сложностью течения заболевания:
При первичном гиперальдостеронизме отёков периферических частей тела нет, если отсутствует сердечная недостаточность.
Вторичный гиперальдостеронизм как компенсаторный механизм при различных патологических проблемах характеризуется клиникой основного патологического процесса. В некоторых случаях возможны:
- артериальная гипертензия (АГ):
- отёки, гипокалиемия (редко встречается);
- алкалоз (нарушение кислотно-щелочного равновесия организма);
- отсутствие артериальной гипертензии при синдроме Бартера и псевдогиперальдостеронизме.
Малосимптомность или полное отсутствие симптомов случаются лишь в некоторых случаях заболевания гиперальдостеронизмом.
Псевдогиперальдостеронизм, как правило, отличается повышенным артериальным давлением, гипокалиемией, нарушением кислотно-щелочного баланса.
Синдром Лиддлаобычно проявляет себя ранним началом проблемы (в возрасте от 6 месяцев до 4-5 лет) с тяжелым обезвоживанием организма, снижением уровня калия, прогрессирующим повышением артериального давления, полидипсией, а также ощутимым отставанием физического и психического развития ребенка.
Диагностика гиперальдостеронизма
Гиперальдостеронизм, диагностика которого доверяется только специалистам, должна проводится в три этапа:
Установка точного диагноза при семейных формах гиперальдостеронизма возможна только с помощью генетических исследований.
Самый точный диагноз отдельных форм псевдогиперальдостеронизма утверждается применением молекулярно-генетического исследования нахождением типовых мутаций или установлением характерной аминокислотной последовательности трансформированных белков.
При дифференциальной диагностике следует различать формы первичного, вторичного гиперальдостеронизма от псевдогиперальдостеронизма и других патологий.
Лечение гиперальдостеронизма
При диагнозе «гиперальдостеронизм» лечение и его тактика подбираются в зависимости от причин возникновения патологии после полного обследования узкими специалистами эндокринологии, кардиологии, нефрологии и офтальмологии.
Идиопатический первичный гиперальдостеронизм: по мнению большинства медиков, здесь применима консервативная терапия с применением верошпирона с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, блокираторами кальциевых каналов.
Разные формы гипоренинемического гиперальдостеронизма, такие как гиперплазия коры надпочечников, альдостерома, лечатся медикаментозно калийсберегающими диуретиками для нормализации АД и уровня калия в крови как подготовка к хирургическому лечению. Также добавляется низкосолевая диета с калийсодержащими продуктами плюс препараты калия.
Двусторонняя гиперплазия коры надпочечников обычно лечится консервативными методами совместно с ингибиторами АПФ, блокаторами кальциевых каналов.
Альдостерома, ренинома, альдостеронпродуцирующая карцинома, гормонально активные опухоли надпочечников и первичная односторонняя гиперплазия надпочечников требуют хирургического вмешательства с удалением пораженного надпочечника с предварительным восстановлением водно-электролитного баланса.
Вторичный гиперальдостеронизм лечат, комбинируя антигипертензивную терапию с патогенетическим лечением основного заболевания под строгим контролем ЭКГ и уровня калия в плазме крови.
Вторичный гиперальдостеронизм из-за стеноза почечных артерий лечат, нормализуя кровообращение и функционирование почки. Можно провести чрезкожную рентгеноэндоваскулярную баллонную дилатацию, стентирование пораженной почечной артерии, открытую реконструктивную операцию.
Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.
- Аутоиммунный тиреоидит
- Гинекомастия
- Гиперальдостеронизм
- Гиперпаратиреоз
- Гипертиреоз
- Гипопаратиреоз
- Гипотиреоз
- Диабетическая нейропатия
- Диабетическая нефропатия
- Диабетическая стопа
- Диффузный токсический зоб
- Диффузный эутиреоидный зоб
- Инсулинома
- Йододефицитные заболевания щитовидной железы
- Несахарный диабет
- Ожирение
- Опухоли паращитовидных желез
- Пролактинома
- Псевдогипопаратиреоз
- Тиреоидиты
- Эндокринная офтальмопатия
«Лицензии Департамента здравоохранения города Москвы»
Диагностика предусматривает дифференциацию различных форм гиперальдостеронизма и определение их этиологии. В рамках начальной диагностики проводится анализ функционального состояния ренин-ангиотензин-альдостероновой системы с определением альдостерона и ренина в крови и моче в покое и после нагрузочных тестов, калий-натриевого баланса и АКТГ, регулирующих секрецию альдостерона.
Симптомы гиперальдостеронизма
Клиническая картина первичного гиперальдостеронизма отражает нарушения водно-электролитного баланса, вызванные гиперсекрецией альдостерона. Вследствие задержки натрия и воды у пациентов с первичным гиперальдостеронизмом возникает выраженная или умеренная артериальная гипертензия, головные боли, ноющие боли в области сердца (кардиалгия), нарушения сердечного ритма, изменения глазного дна с ухудшением зрительной функции (гипертоническая ангиопатия, ангиосклероз, ретинопатия).
Дефицит калия приводит к появлению быстрой утомляемости, мышечной слабости, парестезий, приступов судорог в различных группах мышц, периодических псевдопараличей; в тяжелых случаях – к развитию дистрофии миокарда, калиепенической нефропатии, нефрогенного несахарного диабета. При первичном гиперальдостеронизме в отсутствие сердечной недостаточности периферические отеки не наблюдаются.
Вторичная форма гиперальдостеронизма формируется на фоне разных болезней, каковые проходят с увеличенной выработкой ренина почками. То есть здесь наблюдается закономерность: если ренин повышен, то он повышает и синтезирование альдостерона.
Симптомы увеличенного альдостерона
Повышение уровня альдостерона проявляется такими симптомами:
- тахикардией или аритмией;
- головной болью;
- сильным спазмом гортани;
- длительным онемением рук и ног;
- общей утомляемостью,
- пониженным давлением;
- усиленной жаждой и увеличенным объемом выделяемой мочи;
- отеками;
- мышечной слабостью;
- судорогами;
- метаболическим алкалозом;
- парестезиями;
- резким похудением;
- сбоями в работе ЖКТ;
- гиперпигментацией кожи;
- головокружениями.
Для точного установления того, чем вызваны такие симптомы, проводят уточняющую диагностику. В процессе проведения диагностических мероприятий немаловажно точно определить баланс ренина и альдостерона в крови. При первичном гиперальдостеронизме оно будет таким: подъем уровня гормона и понижение фермента ренина.
- Стеноз почечной артериию.
- Застойная сердечная недостаточность.
- Нефротический синдром.
- Лечение мочегонными.
При повышении уровня альдостерона, вызванном аденомой, показано удаление надпочечника. В этом случае происходит полное выздоровление пациента. Если же это идиопатическая гиперплазия надпочечников, то удаление надпочечников не помогает. В таком случае применяют препарат верошпирон. Он является калийсберегающим мочегонным средством за счет снижения синтеза альдостерона надпочечниками. Его назначают в дозе 200-400 мг в сутки. Может назначаться в комбинации с другими препаратами, снижающими давление.
Лечение вторичного гиперальдостеронизма заключается в устранении главной причины повышенного альдостерона.
С теплотой и заботой, эндокринолог Диляра Лебедева
У мальчиков недостаток андрогенов приводит к нарушению формирования наружных половых органов с явлениями псевдогермафродитизма, у девочек диагностика этого нарушения затруднена, так как наружные половые органы развиты нормально и лишь в период полового созревания выявляется недостаточность функции яичников.
Большую роль в распространенности вторичных форм артериальной гипертензии играют различные заболевания коры надпочечников. К ним относятся первичный гиперальдостеронизм, синдром Иценко–Кушинга и гипертензивные формы врожденной дисфункции коры надпочечнико
The great role in the prevalence of secondary forms of arterial hypertension play different diseases of the adrenal cortex. They are primary hyperaldosteronism, Cushing’s syndrome and hypertensive forms of congenital dysfunction of the adrenal cortex. Timely detection of these diseases allows to choose the best treatment and to normalize arterial pressure in such patients.
Согласно клиническим рекомендациям эндокринного сообщества скрининг на ПГА проводится у следующих пациентов [9]:
- с умеренной или тяжелой АГ (АД выше 160/100 мм рт. ст.);
- с устойчивой к терапии АГ, несмотря на применение трех антигипертензивных препаратов;
- с АГ и гипокалиемией, в том числе индуцированной диуретиками;
- с АГ и инциденталомой надпочечников (функционально неактивная опухоль);
- с отягощенным семейным анамнезом развития АГ или острых цереброваскулярных нарушений до 40 лет;
- имеющих родственников (первой степени родства) с ПГА.
Синдром Иценко–Кушинга (СИК) — клинический синдром, который развивается при повышенной секреции глюкокортикоидов. СИК приводит к развитию АГ у 70–85% пациентов старше 18 лет и у 50–78% пациентов младше 18 лет с эндогенным гиперкортицизмом [12–15]. Выделяют АКТГ-зависимые и АКТГ-независимые эндогенные формы гиперкортицизма. АКТГ-зависимые формы эндогенного гиперкортицизма выявляются в 85% случаев.
АКТГ-зависимый эндогенный СИК или болезнь Иценко–Кушинга (БИК) — заболевание, обусловленное опухолью гипофиза или гиперплазией клеток аденогипофиза, секретирующих АКТГ; нарушением выработки кортиколиберина в гипоталамусе. При БИК значительно повышается продукция АКТГ, а также нарушается секреция всех тропных гормонов гипофиза. Повышение секреции АКТГ ведет к стимуляции стероидогенеза в коре надпочечников и развитию гиперплазии коры надпочечников [16].
Причиной СИК могут быть аденома, карцинома коры надпочечников, эктопическая опухоль с гиперпродукцией АКТГ. Клиническая картина меняется от бессимптомного течения до клинических проявлений гиперкортицизма. Опухоли коры надпочечников продуцируют не только глюкокортикоиды, но андрогены (предшественники), а также минералокортикоиды и эстрогены [17], что обусловливает клиническую картину заболевания.
АКТГ-независимая микро- и макронодулярная гиперплазия надпочечников может являться составляющим комплекса Карнея и синдрома Мак-Кьюна–Олбрайта [18].
АГ носит постоянный характер с тенденцией к постепенному возрастанию уровня АД вне зависимости от этиологии заболевания. Особенностью АГ при эндогенном СИК является отсутствие существенной зависимости уровня АД от пола и возраста пациента, а также от уровня циркулирующего кортизола [12, 13].
При длительной гиперпродукции глюкокортикоидов в миокарде развиваются функциональные и структурные изменения: выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка, электролитно-стероидная кардиопатия, дилатационная кардиомиопатия, снижение сократительной способности миокарда.
Клиническая картина СИК проявляется основными клиническими симптомами, являющимися следствием гормональных и метаболических изменений. Длительная гиперпродукция кортикостероидов приводит к развитию диспластического ожирения, трофическим изменениям кожи, кардиомиопатиям, нарушениям углеводного обмена, вторичному иммунодефициту, вторичному гипогонадизму, системному остеопорозу, нефролитиазу со вторичным пиелонефритом, энцефалопатиям, различным эмоционально-психическим расстройствам.
Обследование больных АГ с подозрением на гиперсекрецию глюкокортикоидов целесообразно начинать с выявления и подтверждения наличия гиперкортизолемии, определения кортизола слюны и определения уровня экскреции свободного кортизола в суточной моче. При наличии характерных клинических проявлений заболевания для выявления гиперкортицизма проводят определение суточного ритма секреции АКТГ.
Следующий этап диагностики заключается в дифференциации этиологии заболевания с помощью функциональных проб (проведение ночного дексаметазонового теста с 1 мг, дексаметазоновых тестов с 2 и 8 мг) [23].
При лабораторном исследовании выявляются увеличение уровня 11-дезоксикортизола и дезоксикортикостерона в сыворотке крови с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии (ВЭЖХ).
Терапия глюкокортикоидными гормонами приводит к нормализации АКТГ, дезоксикортикостерона и андрогенов, что клинически проявляется нормализацией артериального давления.
У мальчиков недостаток андрогенов приводит к нарушению формирования наружных половых органов с явлениями псевдогермафродитизма, у девочек диагностика этого нарушения затруднена, так как наружные половые органы развиты нормально и лишь в период полового созревания выявляется недостаточность функции яичников.
При гормональном исследовании определяется повышение содержания АКТГ, кортикостерона и дезоксикортикостерона при снижении уровней кортизола, альдостерона и андрогенов [30].
Заместительная терапия глюкокортикоидами приводит к снижению секреции АКТГ, уменьшению образования кортикостерона и дезоксикортикостерона и нормализации артериального давления [30].
Симптоматические гипертензии при заболеваниях коры надпочечников в первую очередь требуют проведения патогенетического лечения вне зависимости от стандартных методов лечения АГ. Задачей диагностики является выявление пациентов на ранних стадиях заболевания и проведение специального обследования согласно принятым рекомендациям. Поздняя диагностика, неправильная тактика лечения заболеваний надпочечников приводит к необратимым изменениям тканей и органов-мишеней.
Литература
Н. В. Ворохобина, доктор медицинских наук, профессор
И. П. Серебрякова, кандидат медицинских наук
Р. К. Галахова 1 , кандидат медицинских наук
К. А. Баландина, кандидат медицинских наук
ФГБОУ ВО СЗГМУ им. И. И. Мечникова МЗ РФ, Москва
артериального давления, которое является не самостоятельной
Гипертоническая болезнь — одна из наиболее распространённых «болезней цивилизации». Ведущим её проявлением является повышение артериального давления. Однако есть группа заболеваний, также сопровождающихся повышенным артериальным давлением.
С врачом-кардиологом «Клиника Эксперт» Воронеж Ниной Ананьевной Полынцовой говорим о симптоматических артериальных гипертензиях.
— Нина Ананьевна, что такое симптоматическая артериальная гипертензия?
— Это повышение артериального давления, которое является не самостоятельной болезнью, а симптомом заболеваний других органов. Это органы, участвующие в регуляции артериального давления. Симптоматическая артериальная гипертензия также называется вторичной.
Симптоматическая артериальная гипертензия — это повышение
артериального давления, которое является не самостоятельной
болезнью, а симптомом заболеваний других органов
— Отражена ли симптоматическая артериальная гипертензия в МКБ-10?
— Да. Она обозначается кодом I15.
I15.0 – реноваскулярное повышение артериального давления;
I15.1 – артериальная гипертензия при прочих заболеваниях почек;
I15.2 – вторичные гипертензии при эндокринной патологии;
I15.8 – все другие диагностированные виды вторичной гипертензии.
— Насколько часто встречается симптоматическая артериальная гипертензия?
— По статистике она составляет 5-10% от всех случаев повышения артериального давления.
— Какие виды симптоматической артериальной гипертензии известны?
— Симптоматических артериальных гипертензий много. Насчитывается около 70 заболеваний, проявляющихся повышенным артериальным давлением. Какие-то из них встречаются чаще, а с другими доктор сталкивается в своей практике очень редко.
Согласно отечественной классификации среди симптоматических артериальных гипертензий выделяют почечные (нефрогенные), эндокринные, гемодинамические, нейрогенные, ятрогенные.
— Почечные (нефрогенные). Она делится на два варианта: с поражением ткани почек и сосудов почек. В первой группе такие патологии, как пиелонефрит, гломерулонефрит, поликистоз почек, поражение почек при сахарном диабете (диабетическая нефропатия), мочекаменная болезнь и ряд других. Среди патологий сосудов почки – стеноз (сужение) почечной артерии (в частности из-за атеросклероза), фиброваскулярная дисплазия, васкулит почечной артерии.
С чем связано повышение давления при почечной патологии? С тем, что при поражении этого органа вырабатываются вещества (в частности ренин), вызывающие повышение артериального давления.
— Эндокринные симптоматические артериальные гипертензии. Они, в свою очередь, подразделяются на несколько подгрупп:
а) надпочечниковую. Этот орган выделяет ряд гормонов, усиленная выработка которых также может вызывать повышение артериального давления. Среди патологий такие, как синдром Кушинга, гиперальдостеронизм, феохромоцитома;
б) гипофизарную: болезнь Кушинга;
в) тиреодную (связанную с щитовидной железой). Повышение артериального давления в этом случае связано с таким недугом, как тиреотоксикоз;
г) климактерическую (из-за нехватки женских половых гормонов). Также нужно отметить, что в возрастном периоде, на который приходится климакс, статистически чаще встречается и гипертоническая болезнь. Поэтому бывает не всегда просто быстро определить, идёт ли речь о гипертонической болезни или о симптоматической артериальной гипертензии, вызванной климаксом.
Что происходит с организмом женщины после 40 лет? О возрастных изменениях у женщин глазами гинеколога читайте в нашей статье
— Гемодинамические артериальные гипертензии. Они связаны с поражением некоторых сосудов, клапанного аппарата сердца. Повышение давления обусловлено нарушением кровообращения.
Среди заболеваний – коарктация (сужение) аорты на определённом уровне, пороки сердца (недостаточность аортального клапана, открытый артериальный проток), полная поперечная блокада сердца (один из видов аритмий – нарушений сердечного ритма).
Подробнее об аритмиях можно узнать здесь
— Нейрогенные артериальные гипертензии. Они связаны с поражением центральной нервной системы. Встречаются при энцефалитах, после черепно-мозговых травм, при выраженных нарушениях циркуляции ликвора.
— Ятрогенные артериальные гипертензии. Они обусловлены, в частности, приёмом медикаментов. Отдельные примеры таких лекарств: носовые сосудосуживающие капли; ингаляторы, снимающие спазм бронхов; глюкокортикоиды; нестероидные противовоспалительные средства; противозачаточные средства (при продолжительном приёме) и другие.
— Как проявляются симптоматические артериальные гипертензии?
— Признаки могут быть разнообразными. Условно можно выделить две группы проявлений:
— повышение артериального давления и связанные с ними симптомы – такие, как неспецифические головные боли, головокружение, сердцебиение и др.;
— симптомы основного заболевания.
Симптоматические артериальные гипертензии отмечаются чаще у молодых лиц (младше 20-30 лет), либо внезапно развиваются в пожилом возрасте (после 55-60 лет).
Для этих гипертензий достаточно характерно бурное начало, кризовое течение либо изначально стойкое повышение артериального давления. Средства, понижающие артериальное давление, малоэффективны. По статистике среди устойчивых к проводимому лечению, агрессивно протекающих гипертензий 20% приходится на симптоматические артериальные гипертензии.
— Как можно обнаружить симптоматические артериальные гипертензии?
— Диагностика основывается на данных, получаемых в процессе подробного опроса и осмотра пациента, и результатах лабораторно-инструментальных методов исследования.
Обычно всегда назначаются такие исследования, как общий клинический анализ крови, мочи, некоторые параметры биохимического анализа крови (в частности, глюкоза, креатинин, холестерин, калий), ЭКГ, ЭхоКГ (УЗИ сердца), УЗИ почек.
В зависимости от специфических проявлений основного заболевания назначаются соответствующие дополнительные обследования. Например, почечную артериальную гипертензию можно заподозрить по наличию в анамнезе патологии почек, изменениям в анализах крови, мочи. По решению доктора также применяется инструментальная диагностика: УЗИ, КТ, МРТ почек, внутривенная урография, биопсия почки.
Если на фоне повышенного давления больной жалуется на сильную мышечную слабость, чувство покалывания, бегания мурашек по коже, жажду, выделение большого количества мочи, можно заподозрить гиперальдостеронизм. При нём, помимо уровня калия, необходимо изучить содержание натрия, ренина и альдостерона. Также проводится УЗИ, КТ, МРТ с целью обнаружить патологические изменения в надпочечнике.
Если пациент похудел, его беспокоит дрожь в руках, отмечается блеск в глазах, пучеглазие, то можно заподозрить тиреотоксикоз. В таком случае проводится ультразвуковое исследование щитовидной железы, определение уровня ряда гормонов – в частности ТТГ (гормон гипофиза), трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) (гормоны щитовидной железы).
Подозрение на гемодинамическую артериальную гипертензию может возникнуть при обнаружении систолического шума во время выслушивания (аускультации) прекардиальной области. При коарктации аорты верхняя часть тела человека развита хорошо, тогда как нижняя – хуже, эта разница видна на глаз. При недостаточности аортального клапана отмечается высокое пульсовое давление. Большую помощь в постановке и уточнении диагноза играет УЗИ сердца, ЭКГ.
Спектр необходимых исследований в каждом конкретном случае определяет доктор.
— Как лечат симптоматические артериальные гипертензии?
— Все больные получают средства, снижающие артериальное давление. На сегодняшний день существует несколько групп таких препаратов. Их выбор зависит от основного заболевания, на фоне которого развилась артериальная гипертензия. Кроме того, проводится лечение самого основного заболевания, в том числе, по показаниям, и хирургическое (например, удаление опухоли коры надпочечника). Если причина ликвидирована, артериальное давление может нормализоваться.
Пациентов с симптоматической артериальной гипертензией
обязательно лечит кардиолог, а кроме него доктор,
который занимается лечением основного заболевания
— Кто лечит симптоматические артериальные гипертензии?
— Лечение симптоматической артериальной гипертензии находится в ведении разных специалистов. Таких пациентов обязательно лечит кардиолог, а кроме него доктор, который занимается лечением основного заболевания. Это может быть уролог, нефролог, эндокринолог, хирурги разного профиля.
Записаться на приём к кардиологу и другим специалистам можно здесь
ВНИМАНИЕ: услуга доступна не во всех городах
Беседовал Энвер Алиев
Полынцова Нина Ананьевна
Выпускница факультета «Лечебное дело» Воронежского государственного медицинского института 1979 года.
В 1980 году окончила интернатуру по хирургии, в 1986 году — клиническую ординатуру по терапии.
В 1990 году прошла профессиональную переподготовку по кардиологии.
Врач высшей категории.
В настоящее время врач-кардиолог в «Клиника Эксперт» Воронеж. Принимает по адресу: ул Пушкинская, д. 11.
p, blockquote 21,0,0,0,0 —>
Негативные свойства альдостерона
Альдостерон – это гормон, высокий уровень которого не очень полезен для здоровья. Он участвует во многих хронических заболеваниях и может способствовать воспалению.
p, blockquote 15,0,0,0,0 —>
В частности, альдостерон увеличивает выработку воспалительных цитокинов IL-6, IL-1b (R), ФНО-альфа (R), способствует активации воспалительного пути NF-kB и экспрессии молекулы межклеточной адгезии-1 (ICAM-1), которые участвуют в развитии гломерулярных воспалительных заболеваний – гломерулонефрита и хронической почечной недостаточности. (R)
p, blockquote 16,0,0,0,0 —> 
НЕГАТИВНОЕ ВЛИЯНИЕ ВЫСОКИХ УРОВНЕЙ АЛЬДОСТЕРОНА НА ПОЧКИ (R)
Альдостерон повышает невосприимчивость иммунных клеток Th17 (R), что негативно сказывается при аутоиммунных заболеваниях, нарушениях пищеварения, сердечно-сосудистых заболеваниях, и хронических воспалениях в целом.
p, blockquote 17,0,0,0,0 —>
Некоторые ученые делают вывод, что рост уровня альдостерона может усилить активность аутоиммунных заболеваний. (R)
p, blockquote 18,0,0,1,0 —>
Высокий уровень альдостерона особенно вреден для сердца (через рост значений воспалительных цитокинов ФНО-альфа, IL-6 и С-реактивный белок), способствует развитию фиброза, увеличению окислительного стресса, нарушению функций кровеносных сосудов и подавлению регенерации новых клеток в этих сосудах.
p, blockquote 19,0,0,0,0 —> 
НЕГАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ АЛЬДОСТЕРОНА И ЛЕПТИНА (ГОРМОНА ЖИРОВОЙ ТКАНИ), ЧТО ПРИВОДИТ К РОСТУ ВОСПАЛЕНИЯ ПРИ ОЖИРЕНИИ (R)
Высокий уровень альдостерон способен сильно снизить содержание магния (R) и калия (R) в организме. Высокий альдостерон одна из главных причин высокого кровяного давления (R)
p, blockquote 20,0,0,0,0 —>
Если вторичный гиперальдостеронизм возник как следствие стеноза почечных артерий, то для приведения уровня общего кровообращения и функционирования почки в норму, проводится чрескожная рентгеноэндоваскулярная баллонная дилатация, а также стентирование почечной артерии, которая была поражена. При обнаружении рениномы почки необходимо хирургическое вмешательство.
Лечение гиперальдостеронизма
Тактика и метод лечения гиперальдостеронизма полностью зависит от того, что стало причиной повышенной секреции альдостерона. Для этого пациенту требуется провести полное обследование у таких врачей как: нефролог, кардиолог, эндокринолог, офтальмолог.
При различных формах гипоренинемического гиперальдостеронизма проводится медикаментозная терапия калийсберегающими диуретическими препаратами (спиролактон и амилорид). Наиболее часто эта терапия используется как подготовительный этап перед операцией. Она устраняет гипокалиемию и нормализирует АД. Также показано введение препаратов калия и диетическое питание с низким содержанием соли, наряду с повышением употребления богатых калием продуктов.
Лечение рака надпочечников и альдостеромы проводится хирургическим путем. Лечение заключает в себе предварительную нормализацию водно-электролитного баланса и последующую адреналэктомию (удаление пораженного надпочечника).
При гиперальдостеронизме, который хорошо корректируется глюкокортикоидной терапией, назначается дексаметазон или гидрокортизон с целью нормализирования АД и избавления от гормонально-метаболических нарушений.
При вторичном гиперальдостеронизме, на фоне патогенетической терапии основного заболевания, проводится комбинированное антигипертензивное лечение с обязательным контролем уровня калия в плазме крови и проведением ЭКГ-диагностики.
Если вторичный гиперальдостеронизм возник как следствие стеноза почечных артерий, то для приведения уровня общего кровообращения и функционирования почки в норму, проводится чрескожная рентгеноэндоваскулярная баллонная дилатация, а также стентирование почечной артерии, которая была поражена. При обнаружении рениномы почки необходимо хирургическое вмешательство.
Отмечено также повышение уровня гормонов щитовидной железы у больных ГБ с гиперкинетическим типом гипертензии, а также с наджелудочковыми аритмиями при первичной кардиомиопатии. Однако взаимосвязи между концентрацией этих гормонов в плазме крови и выраженностью ГЛЖ у больных ГБ I и II стадией, в отличие от экспериментальных работ, не получено.
При перегрузке ЛЖ объемом вследствие избыточных нагрузок натрием и водой (увеличение преднагрузки) возникает эксцентрическая гипертрофия миокарда, при которой отмечают увеличение длины миоцитов, массы миокарда и объема ЛЖ при неизмененной или уменьшенной толщине стенок.
Таким образом, развитие гипертрофии миокарда связывают с влиянием целого ряда факторов. Факторы, способствующие возникновению и прогрессированию ГЛЖ при АГ, можно разделить на пейрогуморальные. гемодинамические и метаболические.
Ряд исследователей рассматривают ГЛЖ как I стадию сердечной недостаточности, среди последствий которой ведущими признаются нарушения диастолической и систолической функций, нарушение коронарного кровообращения (ускорение процессов атерогенеза в коронарных сосудах большого и среднего калибра, патология малых коронарных артерий, изменение коронарного вазодилататорного резерва и ауторегуляции коронарной перфузии) и увеличения желудочковой эктопической активности.
НРС при ГБ в большинстве случаев возникают на фоне развития гипертрофии миокарда ЛЖ и увеличения ММЛЖ, предрасполагающих к развитию метаболической, циркуляторной и электрической нестабильности, развитию желудочковых и фатальных аритмий.
Так, ряд авторов диагностировал у больных АГ с ГЛЖ в 66% случаев ЖЭ высоких градаций, а в 12% случаев — эпизоды желудочковой тахикардии. Частота и тяжесть ЖА увеличивались с нарастанием выраженности ГЛЖ, расширении полостей ЛЖ и ЛП. При умеренной ГЛЖ выявлялись редкие ЖЭ в 81% случаев. При средней и тяжелой степени гипертрофии миокарда у 65% обследованных зарегистрированы тяжелые угрожающие желудочковые аритмии.
Подтверждением роли ГЛЖ при АГ в развитии НРС является уменьшение частоты и тяжести желудочковых нарушений ритма сердца при регрессии ее, которая в большей степени, чем снижение АД, оказывает положительный эффект на ЭНМ.
При ГБ отмечена также положительная корреляция между распространенностью аритмий и скрытой ишемией миокарда, увеличением периферического сопротивления. Общая продолжительность депрессии сегмента ST у больных ГБ зависела от величины ЧСС, АД и степени ГЛЖ и была больше с интактными коронарными артериями по сравнению с больными, страдающими атеросклерозом коронарных артерий.
Некоторые авторы отмечают, что «немая» ишемия миокарда при ГБ может быть обусловлена кроме ИБС относительной коронарной недостаточностью и нейрогуморальными расстройствами, а снижение коронарного резерва — этапом становления АГ без ГЛЖ. Если негативное влияние безболевой ишемии миокарда на прогноз ИБС доказано во многих исследованиях, то прогностическое значение ее у пациентов с АГ и интактными коронарными артериями нуждаются в дальнейшем изучении.
Уже на ранних стадиях развития АГ, еще до развития выраженной ГЛЖ, обнаруживается диастолическая дисфункция левого желудочка. При этом рост КДД ЛЖ нередко служит ведущей причиной развития сердечной недостаточности даже при сохранении систолической функции. Нарушение заполнения ЛЖ проявляется в удлинении времени изометрического расслабления, замедлении скорости быстрого заполнения, уменьшении заполнения в первую треть диастолы, увеличении гемодинамической значимости систолы предсердий.
Систолическая функция и показатели сократимости миокарда ЛЖ у больных АГ могут долгое время оставаться в пределах нормы как в покое, так и при физической нагрузке. По мере прогрессирования гипертрофии нарушается систолическая функция ЛЖ, что первоначально проявляется при физической нагрузке, а затем и в покое.
Отмечено также повышение уровня гормонов щитовидной железы у больных ГБ с гиперкинетическим типом гипертензии, а также с наджелудочковыми аритмиями при первичной кардиомиопатии. Однако взаимосвязи между концентрацией этих гормонов в плазме крови и выраженностью ГЛЖ у больных ГБ I и II стадией, в отличие от экспериментальных работ, не получено.
Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен
