Гипокальциемия

Содержание

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Код по МКБ-10
Причины
Симптомы

Диагностика
Какие анализы необходимы?
Лечение
К кому обратиться?

Гипокальциемия — общая концентрация кальция в плазме менее 8,8 мг/дл (

Наиболее частые симптомы гипокальциемии хронического типа имеют неврологический и нервно-мышечный характер. У пациентов могут наблюдаться мышечные спазмы стоп и кистей, гримасы лица, спазмы гортани, общие судороги, депрессия, психоз, раздражительность, а также, остановка дыхания.

Причины возникновения

Гипокальциемию могут вызывать заболевания, приводящие к нарушению освобождения кальция из костей или хронической потере кальция вместе с мочой. Поскольку большая часть кальция связана с альбумином, то недостаток данного белка вызывает снижение уровня кальция в крови. Но вызванная недостатком альбумина гипокальциемия не приводит к каким-либо последствиям, так как симптомы гипокальциемии определяются лишь содержанием кальция, не связанного с альбумином.

Причинами гипокальциемии также выступают:

Причинами гипокальциемии могут быть шоковое состояние или сепсис.

К проявлению симптомов гипокальциемии ведут гипопаратиреоз, снижение функций паращитовидных желез, которые отвечают за процесс обмена кальция в организме.

Еще одной причиной гипокальциемии выступает псевдогипопаратиреоз, который представляет собой наследственное заболевание, связанное с нечувствительностью организма к паратиреоидному гормону, что вызывает снижение уровня кальция и повышение концентрации фосфора.

Снижению уровня кальция могут способствовать болезнь Олбрайта, почечная недостаточность, сопровождаемая нарушением обмена витамина D, фосфора и солей кальция.

Гипокальциемия у детей обычно проявляется триадой симптомов:

Гипокальциемия: лечение

При гипокальциемии необходимо не только восполнить имеющийся дефицит кальция, но и постараться по возможности устранить причину, приведшую к развитию данного патологического состояния.

При гипопаратиреозе назначают заместительную гормональную терапию. При приступах тетании на фоне острой гипокальциемии внутривенно вводят раствор хлорида или глюконата кальция. Для лечения гипокальциемии в хронической форме больным назначают витамин D (кальцитриол, эргокальциферол) и препараты кальция в таблетках (глюконат кальция, карбонат кальция). При наличии декомпенсированного алкалоза необходимо проведение мер по коррекции КЩС крови.

Также при лечении гипокальциемии важно нормализовать уровень калия, магния и белка в плазме крови. При необходимости назначается адекватная терапия имеющихся у больного заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Видео с YouTube по теме статьи:

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Еще одной причиной гипокальциемии выступает псевдогипопаратиреоз, который представляет собой наследственное заболевание, связанное с нечувствительностью организма к паратиреоидному гормону, что вызывает снижение уровня кальция и повышение концентрации фосфора.

Лечение гипокальциемии

Выбор способа лечения гипокальциемии у детей и взрослых зависит от причины ее вызвавшей.

Для восполнения дефицита кальция применяют внутривенное введение или прием внутрь препаратов кальция. В случае хронической формы заболевания препараты кальция принимаются внутрь. При возникновении характерных симптомов гипокальциемии требуется их внутривенное введение.

Для улучшения всасывания кальция больным назначается витамин D.

Если процесс всасывание кальция в тонком кишечнике не нарушен, то применение препаратов кальция оказывается действенным даже в случае тяжелых форм гипокальциемии.

Монотерапия препаратами кальция, как правило, применяется в течение короткого периода времени, хотя в отдельных случаях такое лечение гипокальциемии дает возможность поддерживать необходимый уровень кальция в крови довольно длительное время.

мышечные судороги, спазмы;

ноющие боли в мышцах;

онемение, покалывание, жжение языка, губ, рук, ног;

нарушение сердечного ритма;

раздражительность;

судорожные приступы (тетания);

эпилептические припадки;

сухость, шелушение кожи;

ломкость ногтей.

Симптомы гипокальциемии

Характерные для гипокальциемии симптомы представляют собой:

мышечные судороги, спазмы;
ноющие боли в мышцах;
онемение, покалывание, жжение языка, губ, рук, ног;
нарушение сердечного ритма;
раздражительность;
судорожные приступы (тетания);
эпилептические припадки;
сухость, шелушение кожи;
ломкость ногтей.

Во многих случаях заболевание протекает бессимптомно.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

© Автор: З. Нелли Владимировна, врач лабораторной диагностики, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Симптомы же самой гипокальциемии, протекающей длительно у взрослых, в наибольшей степени формируются по причине нарушения трансмембранного потенциала клеток, что ведет к снижению нервно-мышечной возбудимости, поэтому проявления преимущественно неврологического характера:

Гипокальциемия, присутствующая в течение длительного времени, способна привести к состоянию, которое нарушит функциональную деятельность тонкого кишечника (переваривание, перенос, всасывание питательных веществ) – так называемому «синдрому мальабсорбции». Этот синдром может быть заподозрен на основании клинических проявлений (потеря массы тела, диарея, астеновегетативный синдром) и лабораторных данных (недостаток витаминов, нарушение электролитного баланса, анемия).

а) Псевдогипокальциемия. Аналогично описанной выше псевдогиперкальциемии, возможно развитие псевдогипокальциемии, в основе которой лежит снижение количества кальций-связывающих белков плазмы. Чаще всего причиной псевдогипокальциемии является снижение уровня альбумина из-за заболеваний почек или печени. Также снижение уровня общего кальция плазмы развивается при ацидозе, т.к. при нем повышается связывающая способность альбуминов.

а) Псевдогипокальциемия. Аналогично описанной выше псевдогиперкальциемии, возможно развитие псевдогипокальциемии, в основе которой лежит снижение количества кальций-связывающих белков плазмы. Чаще всего причиной псевдогипокальциемии является снижение уровня альбумина из-за заболеваний почек или печени. Также снижение уровня общего кальция плазмы развивается при ацидозе, т.к. при нем повышается связывающая способность альбуминов.

б) Гипокальциемия на фоне пониженного уровня паратиреоидного гормона. Чаще всего гипопаратиреоз развивается вследствие перенесенных оперативных вмешательств, обычно на щитовидной железе, паращитовидных железах или других органах шеи. Транзиторный гипопаратиреоз встречается примерно у 50% пациентов, перенесших тиреоидэктомию по поводу рака щитовидной железы; у 20% пациентов развивается постоянный гипопаратиреоз после шейных лимфодиссекций.

При тиреоидэктомиях по поводу доброкачественных опухолей частота постоянного гипопаратиреоза может достигать 1-3%. К другим причинам относят аутоиммунный гипопаратиреоз, а также другие, редко встречающиеся причины. Аутосомно-доминантная гипокальциемия является противоположностью семейной гиперкальциемии, только здесь в результате мутации кальций-чувствительных рецепторов пониженный уровень кальция в крови начинает восприниматься клетками как нормальный.

Причины гипокальцемии:
• Уровень паратиреоидного гормона понижен:
— Послеоперационный гипопаратиреоз
— Аутоиммунный гипопаратиреоз
— Аутосомно-доминантная гипокальциемия
• Уровень паратиреоидного гормона повышен:
— Острый панкреатит
— Тяжелый дефицит витамина D
— Псевдогипопаратиреоз

Лечение гиполькациемии при пониженном уровне ПТГ, за исключением аутосомно-доминантной гипокальциемии, заключается в назначении препаратов кальция и повышенных доз витамина D. Обычно назначается до 6 г кальция и 2 мкг кальцитриола, или 1,25-(ОН)2 витамина D. Поскольку у этих пациентов понижена реабсорбция кальция в почках, необходимо контролировать уровень экскреции кальция с мочой, чтобы избежать гиперкальциурии, уролитиаза, нефрокальциноза.

Для снижения экскреции кальция с мочкой необходимо отказаться от диуретических средств тиазидной структуры. Достижение нормальных значений кальция необязательно, приемлемы значения на уровне нижней границы нормы или чуть ниже нормы, при условии, что у пациента нет никаких жалоб. И хотя исследования показали эффективность лечения гипо-кальциемии при помощи ПТГ, данный метод лечения не получил одобрения Управления по контролю за продуктами и лекарствами.

При аутосомно-доминантной гипокальциемии назначения препаратов кальция и витамина D не требуется. К счастью, данный синдром встречается достаточно редко и чаще всего не вызывает каких-либо жалоб.

в) Гипокальциемия на фоне повышенного уровня паратиреоидного гормона. Лечение при гипокальциемических состояниях, сопровождающихся повышением уровня ПТГ, обычно более комплексное. Вторичный гиперпаратиреоз является нормальной реакцией паращитовидных желез в ответ на гипокальциемию любой этиологии.

Псевдогипопаратиреоз, вызванный нарушением функции ПТГ-рецепторов, так же, как и гипопаратиреоз, лечится препаратами кальция и витамином D. При авитаминозе D безусловно назначается витамин D, обычно в дозе 50000 ME еженедельно в течение 6-8 недель. Гипокальциемия, сочетающаяся с гипомагниемией, обычно проходит после коррекции гипомагниемии. Как правило, при других причинах гипокальциемии, она корректируется самостоятельно после устранения причинного заболевания.

Лечение остеопороза у мужчин и женщин в пременопаузе значительно отличается от постменопаузального остеопороза, поэтому заинтересованный читатель отправляется к опубликованным недавно обзорам этой темы.

Для постановки диагноза остеопороза требуется определение плотности костной ткани. «Золотым стандартом» определения плотности костной ткани является метод двухфотонной рентгеновской абсорбциометрии (dual-energy X-ray absorptiometry, DEXA). Были предложены и другие методы диагностики, например, откалиброванная КТ или количественное УЗИ пяточной кости, но они либо не получили широкого распространения (КТ), либо измеряют не саму плотность костной ткани, а ее производные, влияющие на риск переломов (УЗИ).

Остеопороз выставляется при снижении плотности костной ткани как минимум на 2,5 стандартных отклонения от среднего значения для молодых взрослых (Т-значение). Также плотность костной ткани можно сравнить с ее значениями у лиц того же возраста и пола, что и пациент (Z-значение), но данный метод используется только в эпидемиологических исследованиях, а не для предсказания риска переломов или принятия клинических решений. При значении Т между -1,0 и -2,49 выставляется диагноз остеопении.

Возможность проведения медикаментозной терапии рассматривается у женщин постменопаузального возраста с остеопорозом, высоким риском развития остеопороза или патологическими переломами в анамнезе. ВОЗ была разработана шкала FRAX, позволяющая рассчитать 10-летний риск связанного с остеопорозом перелома, на основе которого принимается решение о назначении лечения. Фармакопрепараты, использующиеся для лечения остеопороза, могут быть либо антирезорбтивными, либо анаболическими.

К антирезорбтивным препаратам относят бифосфонаты, селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов (СМЭР), заместительная терапия эстрогенами и препарат деносумаб. Единственными разрешенными к использованию анаболическими препаратами являются терипаратид (ПТГ 1-34) и интактный ПТГ (ПТГ 1-84).

В Европе для лечения остеопороза одобрен стронция реналат, который, по всей видимости, сочетает и антирезорбтивное, и анаболическое действия, но точный механизм его действия у людей неясен.

Другие препараты в настоящее время не используются либо из-за того, что была доказана их неэффективность (кальцитриол), либо из-за появления более современных методов лечения (кальцитонин).

Разумеется, лечение остеопороза является сложной и комплексной задачей с тщательным взвешиванием преимуществ и рисков лечения данного состояния, часто протекающего бессимптомно на протяжении многих лет, а иногда и десятков лет. Эта глава представляет собой не руководство по лечению, но лишь краткий обзор проблемы и имеющихся методов ее решения.

Патофизиология постменопаузального и сенильного остеопороза.
IL — интерлейкин; RANK — рецептор-активатор ядерного фактора каппа В;
RANKL — лиганд рецептора-активатора ядерного фактора каппа В; TNF — фактор некроза опухолей.

Рис. 1. Роль кальция в организме

ЖУРНАЛ «ПРАКТИКА ПЕДИАТРА»

Опубликовано в журнале:
«ПРАКТИКА ПЕДИАТРА»; сентябрь-октябрь; 2018; стр. 32-42.

Е.В. Тозлиян, к.м.н., педиатр-эндокринолог, генетик, ОСП «НИКИ педиатрии им. академика Ю.Е. Вельтищева» ФГБОУ ВО РНИМУ имени Н.И. Пирогова МЗ РФ, г. Москва

Ключевые слова: дети, гипокальциемия, витамин D
Keywords: children, hypocalcemia, vitamin D

В детском возрасте (особенно на первом году жизни) заболевания (или состояния), связанные с нарушением фосфорно-кальциевого обмена, встречаются довольно часто.

Физиология фосфорнокальциевого обмена
Ионы кальция регулируют ряд важнейших физиологических и биохимических процессов, в частности, нейромышечное возбуждение, свертывание крови, поддержание целостности мембран и транспорт через мембраны, многие ферментативные реакции, внутриклеточное функционирование гормонов и нейромедиаторов (рис. 1).

Рис. 1. Роль кальция в организме

В сыворотке крови кальций в трех формах:

в комплексе с органическими и неорганическими кислотами (цитратом, фосфатом, сульфатом, карбонатом) — 6%,
в связанной с белками — альбумином (депо кальция) — 48%,
ионизированной (несвязанной) форме — 46%.

Роль фосфора в организме не менее важная.

80% фосфора — в скелете.
20% — в составе клеточных мембран, АТФ, внутриклеточных сигнальных протеинов, РНК, ядерной и митохондриальной ДНК.

Фосфор выполняет важную роль в транспорте кислорода, энергетическом обмене, обеспечении целостности скелета, мышечной сократимости. Концентрации кальция и фосфора во внеклеточной жидкости взаимосвязаны: любые изменения внеклеточной концентрации одного из ионов приводят к обратному изменению концентрации другого.

Также нельзя забывать о роли магния в организме:

65% магния — в скелете,
34% — во внутриклеточном пространстве,
0,3-1% — во внеклеточном пространстве.

В сыворотке крови:

80% — ионизированная форма магния,
20% — связанная с белками форма магния.

Магний выполняет важную роль в построении ряда энзимов, кофактор биохимических реакций, в активации секреции паратгормона, в костном метаболизме и обмене кальция, мышечной сократимости.

Рис. 2. Регуляция фосфорно-кальциевого обмена (анатомическое расположение щитовидной и околощитовидных желез)

Рис. 3. Регуляция фосфорно-кальциевого обмена (эффекты паратиреоидного гормона)

Рис. 4. Регуляция фосфорно-кальциевого обмена (эффекты паратиреоидного гормона)

Рис. 5. Регуляция фосфорно-кальциевого обмена (эффекты кальцитонина)

Нормальное обеспечение организма витамином D связано не только с поступлением его с пищей, но и с образованием в коже под влиянием УФ-лучей с длиной волны 280-310 ммк. При этом из эргостерола (предшественник витамина D2) образуется эргокальциферол, а из 7-дегидрохолестерола (предшественник витамина D3) — холекальциферол (рис. 6).

Рис. 6. Метаболизм витамина D₃ в организме

Основная физиологическая функция витамина D (его активных метаболитов) в организме — регуляция и поддержание на необходимом уровне фосфорно-кальциевого гомеостаза организма. Это обеспечивается путем влияния на всасывание кальция в кишечнике, отложение его солей в костях (минерализация костей) и реабсорбцию кальция и фосфора в почечных канальцах.

Витамин D стимулирует реакцию пируват-цитрат в цикле Кребса, обладает иммуномодулирующим действием, регулирует уровень секреции тиреотропного гормона гипофиза, прямо или опосредованно (через кальциемию) влияет на выработку инсулина поджелудочной железой (рис. 7).

Рис. 7. Эффекты активного метаболита витамина D (кальцитриола) в организме

На гомеостаз кальция и фосфора, кроме трех вышеописанных (витамин D, паратгормон, кальцитонин), оказывает влияние множество других факторов:

другие гормоны: глюкокортикоиды, гормон роста, тиреоидные гормоны, глюка-гон, половые гормоны;
факторы: ПТГ-подобный пептид, цитокины, тромбоцитарный фактор роста, инсулиноподобные факторы роста и др.

Клинические проявления
У детей нарушение фосфорно-кальциевого обмена чаще всего сопровождается гипокальциемией в различных ее проявлениях. Гипокальциемия — это снижение уровня общего кальция в сыворотке крови

Еще одним тяжелым, но редким осложнением, признана кальцифилаксия (кальцифицирующая уремическая артериолопатия), характеризующаяся ишемическим некрозом кожи, подкожной жировой клетчатки. Она развивается у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности. Длительное повышение кальция в крови также может привести к ленточной кератопатии, кальцификации аорты и клапанов сердца с формированием сердечного порока.

Осложнения

Гиперкальциемия имеет широкий спектр неблагоприятных последствий. Наиболее частыми осложнениями являются остеопороз (из-за усиленного выхода из костей кальциевых ионов), патологические переломы, мочекаменная болезнь. Реже возникают острый панкреатит и кишечная непроходимость. Самым опасным для жизни состоянием считается гиперкальциемический криз, при котором летальность достигает 60%. Причиной смерти становятся сердечная или почечная недостаточность.

Еще одним тяжелым, но редким осложнением, признана кальцифилаксия (кальцифицирующая уремическая артериолопатия), характеризующаяся ишемическим некрозом кожи, подкожной жировой клетчатки. Она развивается у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности. Длительное повышение кальция в крови также может привести к ленточной кератопатии, кальцификации аорты и клапанов сердца с формированием сердечного порока.

При витамин D-зависимом рахите II типа органы-мишени не реагируют на кальцитриол.

Диагностика гипокальциемии

Лабораторные данные: пониженный уровень кальция, креатинин повышен/СКФ понижена, почечная недостаточность? Анализ газов крови (показатель рН).
КТ или МРТ черепа: обызвествления паренхимы головного мозга
ЭКГ: удлинение интервала QT, инверсия Т-волны.
Расчет или измерение уровня ионизированного Ca.
Определения уровней Mg, ПТГ, PO₄, щелочной фосфатазы и витамина D в крови, а также цАМФ и PO₃ в моче.