Нарушение липидного обмена

  • ловастатин (мевакор, фирма Merck Sharp & Dohme)
  • симвастатин (зокор, той же фирмы)
  • правастатин (липостат, Bristol Mayer Scweeb)
  • флювастатин (лескол, Novartis)
  • аторвастатин (липримар, Pfizer)
  • церивастатин (липобай, Bayer)

Необходимость коррекции нарушений липидного обмена в настоящее время не вызывает сомнений.

Необходимость коррекции нарушений липидного обмена в настоящее время не вызывает сомнений. Многочисленными исследованиями, проведенными до начала 90-х годов, доказана возможность снижения уровня холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ) и нормализации показателей липидного обмена на фоне гипохолестеринемической терапии.

Но всегда ли выраженное снижение общего холестерина (ОХ) и холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС-ЛПНП) способствует улучшению жизненного прогноза?

Показана эффективность как медикаментозных, так и немедикаментозных методов коррекции уровня дислипидемий. При этом любую коррекцию следует начинать с устранения факторов риска, способствующих прогрессированию атеросклероза, таких как курение, гиподинамия, а также с нормализации индекса массы тела.

В случаях возникновения дислипидемии на фоне таких заболеваний, как гипотиреоз, нефротический синдром и др., необходимо прежде всего начать лечение основного заболевания.

Рисунок. Нормализация уровня липопротеидов в крови позволяет уменьшить потребность в хирургическом лечении

При отсутствии «острой» ситуации неэффективность немедикаментозной терапии в течение трех месяцев является показанием к подключению медикаментозной терапии. Следует отметить, что применение гиполипидемических препаратов, к какому бы классу они ни относились, ни в коем случае не означает отказа от соблюдения диеты. Наоборот, любая гипохолестеринемическая терапия будет эффективна при условии соблюдения диеты.

В настоящее время используются пять основных классов лекарственных средств, применяемых с учетом механизма их действия, эффективности и наличия побочных эффектов, а также противопоказаний при том или ином типе дислипидемии.

I Статины.
II Никотиновая кислота и ее производные.
III Фибраты.
IV Секвестранты желчных кислот.
V Антиоксиданты.

Другие механизмы действия статинов на эндотелий сосудов, агрегацию тромбоцитов окончательно не изучены.

Эффект статинов преимущественно направлен на снижение уровня холестерина ЛПНП и общего холестерина. В работах последних лет показано, что применение высоких доз статинов может заметно снижать уровень триглицеридов, и конкурировать с эффектом фибратов.

На сегодняшний день в России зарегистрированы следующие препараты из группы статинов:

  • ловастатин (мевакор, фирма Merck Sharp & Dohme)
  • симвастатин (зокор, той же фирмы)
  • правастатин (липостат, Bristol Mayer Scweeb)
  • флювастатин (лескол, Novartis)
  • аторвастатин (липримар, Pfizer)
  • церивастатин (липобай, Bayer)

По данным W. C. Roberts (1997), доза симвастатина в 10 мг приблизительно эквивалентна 20 мг ловастатина или правастатина и 40 мг флювастатина. Согласно его исследованиям, двукратное повышение дозы статинов по отношению к начальной дозе приводит к дополнительному снижению ОХ приблизительно на 5% и ХС-ЛПНП на 7%. При этом повышение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС-ЛПВП) не зависит от увеличения дозы препарата.

Препараты из группы статинов используются для первичной и вторичной профилактики ИБС. Под вторичной профилактикой понимают применение препаратов у больных с доказанной ИБС.

Статины, так же как аспирин и β-блокаторы, относятся к средствам, влияющим на прогноз заболевания у больных с ИБС.

Эффективность применения статинов доказана также в ходе исследований, посвященных первичной профилактике.

Одной из возможных причин эффективности гипохолестеринемических препаратов в профилактике ИБС является продемонстрированная в ряде работ их способность к замедлению прогрессирования и даже возможность регресса атеросклеротического процесса. Эти эффекты изучались путем измерения диаметра сосудов с помощью артериографии или внутрисосудистого ультразвукового исследования.

В исследовании MAAS у больных с ИБС лечение симвастатином в дозе 20 мг в течение четырех лет позволило выявить статистически достоверное уменьшение развития новых стенозов коронарных артерий и регресс уже имевшихся коронарных стенозов; просвет сосудов увеличивался от 0,06 до 0,17 мм при наличии исходного стеноза более 50%.

В ряде работ показана возможность уменьшения сердечно-сосудистых осложнений и общей смертности при применении ниацина.

Тенденция к снижению смертности, отмечавшаяся за 5 лет наблюдения на фоне приема ниацина, оказалась статистически недостоверной.

Важным преимуществом этой группы лекарственных средств является относительно низкая их стоимость по сравнению с другими гиполипидемическими препаратами. В настоящее время чаще всего применяются медленно высвобождающиеся формы никотиновой кислоты. Они обеспечивают более длительное и постепенное высвобождение активного соединения и обусловливают значительное снижение побочных эффектов. К этим препаратам относятся:

  • соединение никотиновой кислоты с полигелем;
  • никотиновая кислота в капсулах с инертным наполнителем;
  • никотиновая кислота в матрице из тропического воска (препарат эндурацин, который нашел наиболее широкое применение в дозе 500 мг три раза в день.

Эффективность этих препаратов также несколько различается. По данным Figge с соавт. (1988), биодоступность препаратов ниацина пролонгированного действия, имеющих восковую матрицу, почти в два раза выше, чем с дозированным высвобождением. Поэтому эффективность эндурацина в дозе 1500 мг в сутки в отношении ХС-ЛПНП, ХС-ЛПВП, по данным Д. Кинана, была даже несколько большей, чем при приеме 3000 мг ниацина с пролонгированным высвобождением.

Крупномасштабные исследования по сравнению характеристик эффективности, дозировки, побочных эффектов различных пролонгированных форм никотиновой кислоты до настоящего времени отсутствуют.

Наиболее часто встречающиеся побочные эффекты при приеме ниацина — это чувство жара в виде «приливов» и кожный зуд, а также чувство гиперестезии и парестезии; запоры, диарея, головокружение, сердцебиение, нарушение аккомодации, сухость кожных покровов или нарушение ее пигментации. Все эти побочные эффекты составляют от 2 до 7%

По вопросу литературы обращайтесь на кафедру терапии и подростковой медицины РМАПО по тел. (095) 945-48-70

Гиперлипопротеинемия III типа наследуется, по-видимому, как по аутосомно-рецессивному, так и аутосомно-доминантному типу. Первичный дефект заключается в модификации или отсутствии апопротеина Е2. Отмечается резкое повышение уровня холестерина и триглицеридов в крови, поражение кожных покровов в виде плоских ксантом ладоней, реже — туберозных, сухожильных ксантом и ксантелазм.

  • Что нужно обследовать?
  • Как обследовать?
  • Какие анализы необходимы?

Гиперлипидемии обнаруживаются у 10-20 % детей и у 40-60 % взрослых. Они могут быть первичными, генетически детерминированными, или развиваются вторично на почве нарушения диеты, различных заболеваний, ведущих к метаболическим расстройствам (инсулинзависимый диабет, хронический панкреатит, алкоголизм, цирроз печени, нефроз, дисглобулинемии и др.).

Основные формы нарушения обмена липопротеидов:

  1. Семейные липопротеинемии (генетически детерминированные)
    1. абеталипопротеинемии;
    2. гипобеталипопротеинемии;
    3. анальфалипопротеинемии (танжерская болезнь)
  2. Первичные гиперлипопротеинемии (I-V типы)
  3. Вторичные гиперлипопротеинемии
  4. Липидозы
    1. сфингомиелинозы (болезнь Ниманна-Пика);
    2. глюкоцереброзидоз (болезнь Гоше);
    3. метахроматические липодистрофии (сульфатидлипидозы);
    4. церемидтригексидоз (болезнь Фабри).

Наибольшее значение в дерматологической практике имеют первичные гиперлипопротеинемии, а из липидозов — болезнь Фабри.

Первичные гиперлипопротеинемии, или семейные гиперлипопротеинемии, развиваются вследствие генетических нарушений обмена липопротеидов, что приводит к повышению концентрации холестерина и триглицеридов в плазме крови. Этот вид липопротеинемии D.S. Frederickson и R.J. Lewy (1972) подразделяют на пять типов.

Гиперлипопротеинемия I типа — первичная триглицеридемия, или гиперхиломикронемия, представляет собой аутосомно-рецессивное заболевание, обусловленное функциональной недостаточностью или отсутствием липопротеидлипазы. Встречается редко, развивается в раннем детском возрасте.

Гиперлипопротеинемия II типа генетически гетерогенна, характеризуется увеличением содержания в плазме крови холестерина II на фоне нормального уровня триглицеридов (тип IIа) или его повышения (тип IIб). Первичный дефект — мутация генов, кодирующих рецепторы к липопротеинам низкой плотности. Клиническая картина наиболее выражена у гомозигот, развивается обычно в раннем детском возрасте, в виде туберозных, сухожильных, плоских ксантом, интертригинозные ксантелазмы имеют более тяжелый прогноз.

Гиперлипопротеинемия III типа наследуется, по-видимому, как по аутосомно-рецессивному, так и аутосомно-доминантному типу. Первичный дефект заключается в модификации или отсутствии апопротеина Е2. Отмечается резкое повышение уровня холестерина и триглицеридов в крови, поражение кожных покровов в виде плоских ксантом ладоней, реже — туберозных, сухожильных ксантом и ксантелазм.

Гиперлипопротеинемия IV типа может быть индуцированной углеводами или семейной, наследуемой аутосомно-доминантно. Для нее характерно значительное увеличение уровня триглицеридов, наличие эруптивных ксантом.

Гиперлипопротеинемия V типа характеризуется накоплением в плазме хиломикронов и триглицеридов. Клиническая картина сходна с таковой при гиперлипидемии I типа. Характер наследования неясен, не исключена мультифакториальная природа.

При первичных гиперлипопротеинемиях обнаруживают отложение в коже липидов с образованием разного рода ксантом. Липидные отложения вызывают небольшую воспалительную реакцию и новообразование коллагеновых волокон.

Различают следующие формы ксантом: плоскую (в том числе ксантелазму), множественную узелковую (эруптивную), диссеминированную, ювенильную ксантогранулему, туберозную, сухожильную.

Плоская ксантома может быть ограниченной и распространенной. Ограниченная ксантома наиболее часто располагается на коже век (ксантелазма) в виде плоского очага желтого цвета, овоидных или лентовидных очертаний. В случаях генерализованных плоских ксантом. если не выявляется гиперлипидемия, необходимо исключить лимфопролиферативные зиболевания, миелому и другие системные заболевания.

Патоморфология. В верхних отделах дермы обнаруживают скопления пенистых клеток, располагающихся как диффузно, так и в виде широких тяжей. Цитоплазма их заполнена двоякопреломляющими липидами, в результате чего при окраске гематоксилином и эозином они выглядят светлыми, а при окраске Суданом — оранжевыми. Ксатомные клетки обычно имеют одно ядро, но встречаются и многоядерные клетки, типа клеток инородных тел <клетки Тутона). среди них могут находиться гистиоциты и лимфоидные клетки. Фиброза обычно не наблюдается.

Множественная узелковая (эруптивная) ксантома характеризуется высыпанием многочисленных безболезненных узелков, чаще полушаровидных, величиной с чечевицу, желтоватого или желтовато-оранжевого цвета с венчнком эритемы вокруг. Описаны перифолликуляриый и фолликулярный ксантоматоз с кистозными изменениями волосяных фолликулов.

Патоморфология. В ранних стадиях развития находят скопления ксантомных клеток, гистиоцитов и нейтрофильных гранулоцитов. Пенистые клетки встречаются редко. Гистиоциты содержат много жирных кислот и триглицеридов, в меньшей мере — эфиров холестерина.

Ювенильная ксантогранулема существует с рождения или появляется в первые месяцы жизни в виде множественных, обычно рассеянных высыпаний величиной до 2 см (редко больших размеров), плотноватой консистенции, желтоватого или желто-коричневого цвета. В большинстве случаев процесс ограничивается кожей, но могут быть и системные изменения с поражением селезенки, печени, глаз, легких и крови. Может сочетаться с нейрофиброматозом. Вопрос о нозологической сущности заболевания не решен.

Патогенез неясен. Одни авторы считают его реактивной пролиферацией гистиоцитов, другие высказывают мнение о невоидной природе, а также о близости его к гистиоцитозу X, но против этого свидетельствуют данные электронной микроскопии, не выявившие гранул Лалгертанса в клетках ювенильной ксантогранулемы.

Ювенильную ксантогранулему дифференцируют от ранних стадий болезни Хенда-Шюллера-Крисчена, при которой выявляются массивные скопления мономорфных гистиоцитов, а также от ее гранулематозной стадии, дерматофибромы с липидизацией. При последней нет эозинофильных гранулоцитов и типичных для ксантогранулемы гигантских клеток с ядрами, расположенными в виде венчика.

Туберозные ксантомы — довольно крупные образования величиной от 1 до 5 см, выступающие над поверхностью кожи, желтого или оранжевого цвета.

Патоморфология. В длительно существующих очагах находят диффузные или очаговые скопления ксантомных клеток, снимающие почти всю толщу дермы. С течением времени преобладают фибробласты и новообразованные коллагеновые волокна, окружающие группы пенистых клеток, впоследствии полностью их замещая. Иногда в очагах наряду с фиброзными изменениями отмечается отложение солей кальция.

Очень редким вариантом ксантом является так называемая периневральная ксантома, клинически проявляющаяся небольшими болезненными красноватыми, плотными, слегка возвышающимися бляшками на стопах, развивающаяся у больных холециститом, гепатитом, сахарным диабетом и гиперлипопротеинемией.

Гистологически обнаруживают концентрически расположенные скопления пенистых клеток вокруг кожных нервов.

Участвуют в патологическом процессе и перициты сосудов, из которых, возможно, образуются типичные пенистые клетки. Наряду с пенистыми клетками в очагах выявляется большое количество тканевых базофилов. Гистохимически в ксантомных клетках можно идентифицировать триглицериды, жирные кислоты, фосфолипиды, холестерин.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Обмен жиров или липидный обмен — один из «кирпичиков», составляющих метаболизм. Липидный обмен включает в себя совокупность процессов образования и расходования жиров.

Как расходуются жиры?

Расщепление жировых клеток или процесс липолиза

Отложенные «про запас» триглицериды могут покидать адипоциты и использоваться на нужды клеток, когда к ним поступает недостаточно энергии или требуется структурный материал для построения мембран. Гормоны организма, обладающие липолитическим действием — адреналин, глюкагон, соматотропин, кортизол, гормоны щитовидной железы, подают сигнал в адипоциты — наступает липолиз или процесс расщепления жиров.

Получив «указания» от гормонов, триглицериды расщепляются на жирные кислоты и глицерин. Жирные кислоты транспортируются в кровь при помощи переносчиков — липопротеинов. Липопротеины в крови взаимодействуют с рецепторами клетки, которая расщепляет липопротеины и забирает жирные кислоты для дальнейшего окисления и использования: строительства мембран или выработки энергии. Липолиз может активизироваться при стрессах, чрезмерных физических нагрузках.

  • выпадение волос
  • ломкость ногтей
  • угри и прыщи
  • бессонница
  • падение зрения
  • снижение иммунитета
  • аллергические реакции
  • снижение иммунитета
  • расстройства стула
  • снижение либидо

Нарушения водного обмена

Вода – незаменимая и важнейшая жидкость гомеостаза, составляющая чуть больше половины массы тела взрослого человека. Нормальный водный баланс означает примерно одинаковое количество (около 2,5 литра) поступившей в организм и выделившейся из организма воды.

Нарушение водного обмена может протекать в виде обезвоживания и патологической задержки жидкости в организме. Оба состояния опасны и серьезно нарушают здоровье человека: так, при обезвоживании возникает сгущение крови, страдают все органы и ткани, особенно ЦНС и ЖКТ, при отеках нарушается функция выделительной системы, уменьшается сердечный выброс и повышается давление.

Разновидность диеты зависит от характера нарушений. В большинстве случаев рекомендуется дробное питание: небольшими порциями, через 2-3 часа. Также исключают жареную, маринованную, соленую, острую, жирную пищу. Может потребоваться ограничение углеводов и жиров животного происхождения.

Последствия нарушения обмена веществ

Нарушение обмена веществ может привести к развитию следующих заболеваний:

Также нарушение обмена веществ способно вызывать:

  • Ухудшение состояния костей, мышц.
  • Задержку роста и развития у детей.
  • Сбои работы сердечно-сосудистой системы.

У детей последствиями нарушения метаболизма могут стать:

  • Рахит – расстройство образования костей.
  • Анемия (малокровие) – недостаток эритроцитов (красных кровяных телец, осуществляющих транспортировку кислорода).

Первичное нарушение липидного обмена детерминировано единичными или множественными мутациями соответствующих генов, в результате которых наблюдается гиперпродукция или нарушение утилизации триглицеридов и холестерина ЛПНП или гиперпродукция и нарушения клиренса ЛПВП.

нарушение липидного обмена —

При каких заболеваниях возникает нарушение липидного обмена:

Аккумуляция холестерола (ХС) в сосудистой стенке происходит вследствие дисбаланса между поступлением его в интиму сосудов и его выходом. В результате такого дисбаланса холестерол там накапливается. В центрах накопления холестерола формируются структуры — атеромы. Наиболее известны два фактора, которые вызывают нарушение липидного обмена.

2. Во-вторых, это неэффективное высвобождение холестерола из эндотелия сосудистой стенки циркулирующими в крови ЛПВП.

Факторы, влияющие на повышенный уровень ЛПНП у человека

— Пол — у мужчин выше, чем у женщин в пременопаузе, и ниже, чем у женщин в постменопаузе
— Старение
— Насыщенные жиры в диете
— Высокое потребление холестерина
— Диета с низким содержанием грубых волокнистых продуктов
— Потребление алкоголя
— Беременность
— Ожирение
— Диабет
— Гипотиреоз
— Болезнь Кушинга
— Уремия
— Нефроз
— Наследственные гиперлипидемии

Нарушение липидного обмена может быть первичными и вторичными и характеризуются только повышением содержания холестерина (изолированная гиперхолестеринемия), триглицеридов (изолированная гипертриглицеридемия), триглицеридов и холестерина (смешанная гиперлипидемия).

Первичное нарушение липидного обмена детерминировано единичными или множественными мутациями соответствующих генов, в результате которых наблюдается гиперпродукция или нарушение утилизации триглицеридов и холестерина ЛПНП или гиперпродукция и нарушения клиренса ЛПВП.

Первичное нарушение липидного обмена можно диагностировать у пациентов с клиническими симптомами этих нарушений, при раннем начале атеросклероза (до 60 лет), у лиц с семейным анамнезом атеросклероза или при повышении содержания холестерина сыворотки > 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/л).

Вторичное нарушение липидного обмена возникает, как правило, у населения развитых стран в результате малоподвижного образа жизни, потребления пищи, содержащей большое количество холестерина, насыщенных жирных кислот.

Другими причинами вторичного нарушения липидного обмена могут быть:
1. Сахарный диабет.
2. Злоупотребление алкоголя.
3. Хроническая почечная недостаточность.
4. Гипертиреоидизм.
5. Первичный билиарный цирроз.
6. Прием некоторых препаратов (бета-блокаторы, антиретровирусные препараты, эстрогены, прогестины, глюкокортикоиды).

Наследственные нарушения липидного обмена:

У небольшого числа людей наблюдаются наследственные нарушения обмена липопротеинов, проявляющиеся в гипер- или гиполипопротеинемии. Причиной их является нарушение синтеза, транспорта или расщепления липопротеинов.

В соответствии с общепринятой классификацией, различают 5 типов гиперлипопротеинемий.

Большей информативностью в качестве предсказателя атеросклеротического поражения коронарных сосудов обладает показатель холестерола в составе ЛПВП. Еще более информативными является коэффициент, отражающий отношение атерогенных ЛП к антиатерогенным.

Чем выше этот коэффициент, тем больше опасность возникновения и прогрессирования заболевания. У здоровых лиц он не превышает 3-3,5 (у мужчин выше, чем у женщин). У больных ИБС он достигает 5-6 и более единиц.

Диабет – болезнь липидного обмена?

Проявления нарушения обмена липидов настолько сильно выражены при диабете, что диабет часто называют больше болезнью липидного, чем углеводного обмена. Основные нарушения обмена липидов при диабете – усиление распада липидов, увеличение образования кетоновых тел и снижение синтеза жирных кислот и триацилглицеролов.

У больных, не получающих лечения наблюдается увеличение в плазме содержания триацилглицеролов и хиломикронов и плазма часто является липемической. Повышение уровня этих компонентов вызывает уменьшение липолиза в жировых депо. Понижение активности липопротеинлипазы дополнительно вносит вклад в снижение липолиза.

Перекисное окисление липидов

Особенностью липидов клеточных мембран является их значительная ненасыщенность. Ненасыщенные жирные кислоты легко подвергаются перекисной деструкции – ПОЛ (перекисное окисление липидов). Реакция мембраны на повреждение называется поэтому «пероксидным стрессом».

В основе ПОЛ лежит свободнорадикальный механизм.
Свободнорадикальная патология – это курение, рак, ишемия, гипероксия, старение, диабет, т.е. практически при всех заболеваниях имеет место неконтролируемое образование свободных радикалов кислорода и интенсификация ПОЛ.
Клетка имеет системы защиты от свободнорадикального повреждения. Антиоксидантная система клеток и тканей организма включает 2 звена: ферментативное и неферментативное.

Ферментативные антиоксиданты:
— СОД (супероксиддисмутаза) и церулоплазмин, участвующие в обезвреживании свободных радикалов кислорода;
— каталаза, катализирующая разложение пероксида водорода; система глутатиона, обеспечивающая катаболизм перекисей липидов, перекисно модифицированных нуклеотидов и стероидов.
Даже кратковременный недостаток неферментативных антиоксидантов, особенно витаминов антиоксидантного действия (токоферола, ретинола, аскорбата), приводит к стойким и необратимым повреждениям клеточных мембран.

К каким врачам обращаться, если возникает нарушение липидного обмена:

Вы заметили нарушение липидного обмена? Вы хотите узнать более детальную информацию или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на форуме. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Повышают риск развития дислипидемии:

Факторы риска и проявления нарушений липидного обмена

Повышают риск развития дислипидемии:

  • Пол (мужской)
  • Возраст (старше 40 лет)
  • Питание с преобладанием животных жиров
  • Вредные привычки (курение, алкоголь)
  • Малоподвижный образ жизни
  • Стрессы
  • Наследственность
  • Беременность
  • Нарушения белкового и углеводного обмена (сахарный диабет, болезнь Кушинга)
  • Нарушения всасывания и переработки жиров при патологии желудочно-кишечного тракта

В зависимости от преимущественной локализации атеросклероза и вызванных им нарушений кровообращения человека могут беспокоить:

  • Боли в области сердца в покое и при выполнении физических действий (стенокардия при ишемической болезни сердца — ИБС).
  • Головокружение, беспричинный шум в ушах, снижение памяти и способности к концентрации внимания (признаки цереброваскулярной болезни — ЦВБ).
  • Повышение артериального давления.
  • Появление ксантом и ксантелазм (очагов жировых отложений в коже, в том числе в области внутреннего угла глаза).
  • Боли в ногах в области икроножных мышц при ходьбе (симптомы облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей).

Цель обзора. Описать возможности воздействия на атерогенную дислипидемию у больных с метаболическим синдромом.

Цель обзора. Описать возможности воздействия на атерогенную дислипидемию у больных с метаболическим синдромом.

Заключение. Своевременное выявление МС имеет большое клиническое и прогностическое значение, поскольку данное состояние при адекватной терапии потенциально обратимо. Одной из важнейших задач в лечении атерогенной дислипидемии в рамках МС служит достижение целевых уровней липидов путём изменения образа жизни и применения гиполипидемической терапии.

Холестерин — органическое соединение, тип липидов, который синтезируется в основном в печени и выполняет много важных функций для организма.

Почему мы?

Ведущие специалисты российских кардиоцентров

Диагностику и лечение заболевания проводят опытные кардиологи, врачи высшей и первой категорий. Большинство из них имеет научные степени и регулярно проходит стажировку в отечественных и зарубежных профильных центрах.

Собственная многопрофильная лаборатория

Биохимические анализы крови любой сложности проводятся на новейшей аппаратуре с использованием современных реактивов. Результаты лабораторных исследований будут готовы максимально быстро — в течение одного рабочего дня. Для того чтобы сдать анализ крови, не понадобится много времени. Заборы анализов выполняются во всех клиниках НИАРМЕДИК, в удобное для вас время. При необходимости возможен выезд лаборанта на дом.

Возможность получения второго мнения

Услуга «Телемедицина» позволяет напрямую общаться с зарубежными ведущими профессорами и врачами. Вы можете получить «второе мнение» относительно точности установленного диагноза атерогенная дислипидемия, проконсультироваться о правильности назначенного лечения, получить рекомендации по профилактике и дальнейшей реабилитации.

Нарушение липидного обмена

Нарушение липидного обмена

Зависимость уровня хорошего и плохого холестерина противо пропорциональна — если повышается уровень одной составляющей, то уменьшается количество другой.

Диагностика

Рекомендовано регулярно проводить профилактические измерения уровня холестерина и триглицеридов крови, как индикаторов повышения уровня опасных липидов (жиров) в крови и появления атеросклероза.

Без сопутствующих заболеваний делать это нужно не реже 1-2 раза в год, но при диабете и сердечно-сосудистых заболеваниях диагностика должна быть регулярной.
Ежемесячное измерение позволяет выявлять изменение показателей и на ранних стадиях принимать необходимые меры. Так можно предотвратить необратимые сердечно -сосудистые катастрофы (стеноз сосудов, инсульт головного мозга, инфаркт миокарда и др.).

Для измерения уровня холестерина можно воспользоваться прибором Аккутренд Плюс. Его применяют для профилактического скрининга холестерина и глюкозы, он имеет высокую точность и сопоставимость результатов.

Отличный глюкометр, который в любой момент превратится в прибор для замера уровня холестерина. В памяти сохраняется до 400 показателей с регистрацией даты и времени измерений.

Для тех, у кого на фоне диабета было выявлено нарушение липидного обмена это отличная замена стандартному глюкометру.

В идеале уровень холестерина не должен превышать 4,5 — 5,2 ммоль/л. Если у вас наблюдается повышение, то в первую очередь придется изменить питание. Может быть назначена гиполипидемическая терапия.

Оцените статью
( Пока оценок нет )
Методы диагностики и способы лечения эндокринных заболеваний
Добавить комментарий