Книга Автор: Михаил Батин Цена: 54.00 руб. Вес: 180 г Аннотация (развернуть) Эта книга — о дерзких мечтах, научном поиске и большой любви. Лучшие ученые в течение тысячелетий пытались понять причины старения человеческого организма. И лишь в 21 веке наука приблизилась к разгадке этой тайны, способной изменить будущее человечества.
- Единой теории старения сегодня не существует
- Свободно-радикальная теория старения
- Теория
- Теория апоптоза
- Теломерная теория старения
- Элевационная теория старения
- _____________________________________________________________
- Советую приобрести и почитать
- Книгу можно скачать в формате PDF
- Еще почитать о теориях старения
- Похожие компасы
ТЕОРИЯ ОБРЕЗАНИЯ КОНЦОВ
Валерий Мамаев
кандидат биологических наук, геронтолог, Институт биохимической физики РАН имени Н. М. Эмануэля
Юлия Тишова
кандидат медицинских наук, заведующая отделением эндокринологии Клиники профессора Калиниченко
КАК РАБОТАЮТ СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
Свободные радикалы – это молекулы кислорода с неспаренным электроном. Недостающий электрон они отрывают у других молекул, которые в результате сами становятся свободными радикалами. Самые агрессивные — радикалы кислорода. Они запускают разрушительную цепную реакцию – окислительный стресс. Они окисляют и жиры, и белки, и ДНК.
Вот тогда-то и пригодилась бы таблетка с карнозином, но ее нет. Поскольку карнозин – природное соединение, запатентовать его формулу нельзя, из-за этого фармкомпании не хотят тратиться на дорогостоящие клинические испытания. Впрочем, производятся БАДы с карнозином – как российские, так и западные. Их имеет смысл принимать в любой стрессовой ситуации.
АХИЛЛЕСОВА ПЯТА ГОРМОНАЛЬНОЙ ТЕОРИИ
Противники эндокринной теории старения считают, что с возрастом уменьшается количество не только гормонов, но и рецепторов к ним. Гормоны и рецепторы работают по принципу ключа и замочной скважины. Отсюда вывод: ЗГТ бесполезна, если рецепторов нет или их слишком мало. «Однако не совсем правильно утверждать, что с возрастом уменьшается количество рецепторов, – говорит кандидат медицинских наук Юлия Тишова. – При восстановлении нормального уровня гормонов рецепторы активизируются вновь».
ТЕОРИЯ ОБРЕЗАНИЯ КОНЦОВ
4 секрета долгожителей: как прожить больше 100 лет
Как не поправиться в период менопаузы?
Антиэйдж-портрет: Софи Марсо
Следует отметить, что в результате недавней научной работы, направленной на изучение смертности и рождаемости среди 46 различных видов (включая человека), этот аргумент теории оказался под вопросом:
Перекрестные связи
Еще одной причиной повреждения клеток считают «перекрестную связь» — процесс, в результате которого поврежденные и старые белки, которые должны были быть разбиты на энзимы (протеазы), не могут этого сделать и в результате «остаются в организме в том же виде, и это через время вызывает проблемы».
«Накапливание перекрестно связанных белков повреждает клетки и ткани, замедляет процессы работы организма…».
Это явление было определено как минимум одной из причин старения и вовлеченным в еще один процесс:
«Перекрестная связь кожного белка коллагена, например, по крайней мере является одной из причин появления морщин и других кожных изменений, связанных с возрастом. Кроме того, предполагается, что такой белок может быть ответственен за появление катаракт (глазное заболевание). Исследователи считают, что перекрестная связь белков внутри артерий или системе фильтрации почек может в некоторой степени играть роль в проявлении… атеросклероза…».
Разрывы ДНК будут сшиты «конец в конец», но в месте разрыва присоединится лишний «осколок, ненужный фрагмент» какой-нибудь молекулы, например, глюкозы, находившейся рядом в момент радиационного разрыва.
Рисунок 1. Механизм разрушения нормальной химической структуры ДНК ионизирующим излучением.
Разрывы ДНК будут сшиты «конец в конец», но в месте разрыва присоединится лишний «осколок, ненужный фрагмент» какой-нибудь молекулы, например, глюкозы, находившейся рядом в момент радиационного разрыва.
Сейчас воин-ракетчик запускает огромный ракетный снаряд нажатием пальца на кнопку, военный лётчик управляет огромным бомбардировщиком нежным перемещением штурвала самолёта. С 1900 года количество людей, которые не занимались тяжёлым физическим трудом, началось быстро увеличиваться: 1900 год – 23% от всего населения планеты, 1950 год – 38%, 2000 год – 50%. К 2500 году тотальная автоматизация производства и быта человека полностью уничтожит физический труд в обществе.
Итак, за последние 100 лет изменился основной способ труда человечества с физического способа на умственный. На протяжении 3 миллионов лет Человечество выживало на континентах планеты благодаря интенсивной работе мышц. Сейчас условия жизни заставляют человека бездействовать в физическом отношении. Но организм человека ещё не успел перестроить свой обмен веществ, свои биохимические реакции внутри клетки с учётом мышечного бездействия.
1) У физически развитого мужчины вес мышц составляет 70% от веса всего тела. Работа мышц дополняет деятельность сердца по перекачке крови. При физической работе скелетных мышц часть крови (32%) перекачивается по причине сжатия и расслабления мышц тела (рук, ног, туловища). При отсутствии мышечной нагрузки основная роль в процессе циркуляции крови падает на сердце. Вывод: сердце современного человека, страдающего адинамией, испытывает повышенную нагрузку.
5. Может ли человек полностью остановить процесс старения своего организма и жить вечно? Как можно продлить жизнь человеческого организма до бесконечности? Какие можно применить методы (пока чисто теоретически), чтобы человек вообще никогда не старел? На эти вопросы старается ответить современная геронтология.
2) Второй способ продления длительности жизни человека – медикаментозный. Фармацевты через миллионы лет синтезируют лекарства «против старения», которые уменьшают количество химических ошибок у молекулы ДНК при воздействии радиации. Будущая медицина обязательно найдёт медикаменты, которые при ежедневном потреблении будут помогали энзимам быстро «сшивать» разорванные молекулы ДНК без «химических ошибок». Будущая наука, несомненно, сможет повысить качество «сшивания» разорванной молекулы ДНК.
Поэтому решение раковой проблемы даст необходимые знания и для решения проблемы геронтологии, и наоборот. Биохимический процесс старения человека и причина возникновения раковой опухоли – это один и тот же механизм в виде радиационного повреждения ДНК клетки. Раковая опухоль возникает вследствие радиационного повреждения ДНК всего одной клетки. Смерть от старости – это процесс радиационного повреждения сотен миллиардов ДНК клеток в организме старого человека.
Ученые установили, что генетически жизнь человека запрограммирована не более чем на 150 лет. Теперь перед наукой стоит задача не только продления жизни, но и улучшения ее качества. Генетики и гериатры считают, что добиться этого вполне реально.
Cтарение — это естественный процесс, при котором части организма и вся система в целом постепенно деградируют. Однако эти процессы можно замедлить, если разобраться в том, как они протекают. Группа американских ученых из Университета Калифорнии раскрыла основные механизмы старения и разработала генетические методы продления жизни. Рассказываем, как новое исследование повлияет на наши знания о старении.
Что такое старение с научной точки зрения?
Это естественный биологический процесс разрушительного характера. Постепенно во время старения нарушается работа организма, снижается его выживаемость в окружающей среде. Это приводит к ограничению общих возможностей организма, появлению возрастных хронических заболеваний и нарастанию риска возможности умереть. Помимо физической деградации, происходит также снижение умственных способностей.
Существует ряд факторов, которые влияют на продолжительность жизни: наследственность, состояние внутренних органов и систем, социально-экономическое положение и степень заинтересованности человека в сохранении бодрости и здоровья. Поэтому биологический возраст человека не всегда совпадает с прожитыми годами.
По рекомендации ВОЗ выделяют следующие возрастные категории:
- 45–59 лет — средний возраст;
- 60–74 года — пожилой;
- 75–90 лет — старческий;
- свыше 90 лет — долгожители.
Сколько лет максимум можно прожить?
Ученые установили, что генетически жизнь человека запрограммирована не более чем на 150 лет. Теперь перед наукой стоит задача не только продления жизни, но и улучшения ее качества. Генетики и гериатры считают, что добиться этого вполне реально.
Почему мы стареем?
- Из-за накопления мутаций
Оно основывается на том, что гены способны изменяться (мутировать), накапливая эти изменения на протяжении жизни. А так как каждый ген отвечает за несколько признаков (плейотропия), мутационные изменения влекут за собой изменения в физиологии человека. Мутации могут происходить как без причины, так и при воздействии различных факторов внешней среды (стрессов, инфекционных возбудителей и т. д.). Механизм действует на разных стадиях угасания. При накоплении большого количества мутаций человек умирает.
- Из-за токсичного воздействия свободных радикалов
В этом случае причиной старения является химический процесс, при котором на клеточном уровне образуются агрессивные молекулы с непарным электроном. Сталкиваясь с другими молекулами, они забирают себе недостающий электрон, становясь нейтральными, но разрушают другие молекулы.
Причины старения человека связаны с избытком свободных радикалов. Ученые выявили фермент, нейтрализующий свободные радикалы (супероксиддисмутаза — СОД), от количества которого зависит скорость возрастной деградации. Эта теория хорошо обоснована. Но ученые уверены, что свободные радикалы — не единственная причина угасания.
- Из-за механизма апоптоза
В новом организме все виды клеток обновляются быстро и полностью заменяют погибшие, так как в каждой клетке заложен механизм апоптоза — самоуничтожения через определенное время.
Однако у более старых особей этот механизм дает сбой, и вновь образованных клеток в организме становится все меньше, чем погибших, что и приводит к общей деградации организма. Апоптоз может ускоряться при повреждении клеток. Так, при повреждении быстро делящихся стволовых клеток (в том числе клеток костного мозга) воздействием радиации увеличивается риск развития злокачественных опухолей.
- Из-за теории теломеров
Теория заключается в том, что в ядре каждой клетке содержится 23 пары хромосом, которые представляют собой закрученные спирали с небольшими наконечниками на концах — теломерами.
Согласно этой теории, теломеры точнее всего определяют биологический возраст человека, так как сокращаются при каждом делении клеток. Чем короче теломеры, тем большее время отделяет его от первичной материнской клетки. Эта теория очень достоверна, но она не объясняет, почему нервные и мышечные клетки зрелого организма не делятся, теломеры в них не изменяют своего уровня, но клетки стареют так же, как все остальные.
Как мы стареем на клеточном уровне, что было известно ранее?
- Клетки, которым свойственно первичное старение.
- Клетки, у которых старение является сплавом собственных возрастных изменений, а также внешнего влияния.
- Клетки, у которых в естественных условиях существования старение в основном вторично и опосредованно.
К первой группе следует отнести нервные клетки, многие соединительнотканные элементы; ко второй — мышечные волокна, клетки железистых образований, печени, почек; к третьей — эпидермис, эпителий во многих органах и другое. Клеткам третьей группы тоже свойственны свои возрастные изменения, однако темп и выраженность регуляторных сдвигов предваряют во многом эти изменения.
Что стало известно о старении?
Согласно данным исследования, клетки дрожжей встают на один из путей старения в раннем возрасте и следуют им всю жизнь. В ходе исследования эксперты обнаружили, что клетки с одинаковой ДНК и в той же среде могут стареть совсем по-разному.
Ученые пытались разобраться, как принимается решение, по какому пути будет происходить старение. Они смогли обнаружить молекулярную схему, контролирующую этот процесс. Затем при помощи компьютерного моделирования успешно перепрограммировали эту схему и создали еще один путь старения, при котором увеличилась продолжительность жизни клетки.
Специалисты намерены продолжить подобные исследования на других клетках и организмах, в том числе тканях человека.
Сегодня мы предлагаем вам наиболее популярные теории старения, которые в сочетании друг с другом, пожалуй, довольно полно описывают, что нас подстерегает и как этот процесс можно отдалить.
Работа на убой
Теория жизненной изношенности была предложена в 1882 году немецким биологом Августом Вейсманом. Мол, в процессе жизни изнашивается каждая клетка нашего тела. Ускоряют износ токсины, курение, стрессы, алкоголь, жиры, избыток или недостаток физической нагрузки. До 30 лет тело с этими перегрузками более-менее справляется: помните, как в студенческие годы мы легко переносили и голод и обжорство, попойки и недосып?
Но с годами способность восстанавливаться уменьшается, и пожилые люди годами мучаются из-за перелома, который в молодости сросся бы за месяц, а банальный насморк у них превращается в пневмонию.
Каков же выход? Поддерживать способности тела восстанавливать изношенные клетки! Для этого нужно использовать биологически активные вещества, гормонотерапию, достижения генной инженерии и исследования стволовых клеток, нанотехнологии, искусственные органы.
В недалеком будущем станут доступны органы и ткани, созданные персонально для вас с помощью клонирования. Ученые уже сумели вырастить некоторые ткани печени и миниатюрные почки из зародыша клона, в разработке находится полимерный искусcтвенный нерв.
Учитывая сущность всех живых организмов — гены, — каждая из этих теорий предполагает, что на клеточном уровне мы «запрограммированы» на старение.
Иммунологическая теория старения
Теория предполагает, что старение является следствием работы нашей иммунной системы, «которая запрограммирована на снижение со временем своей эффективности, что приводит к ослаблению защитного механизма организма, повышению шансов на развитие инфекционных заболеваний и, как следствие, старению и смерти».
Сторонники данной теории отмечают, что «как только организм становится старше, антитела внутри него теряют свою эффективность, тем самым снижая общий уровень защиты от различных заболеваний, с которыми до этого момента организм легко мог справиться. Это вызывает клеточный стресс и в конце концов приводит к смерти».
Следует отметить, что в результате недавней научной работы, направленной на изучение смертности и рождаемости среди 46 различных видов (включая человека), этот аргумент теории оказался под вопросом:
«Несмотря на то, что у большинства из 46 видов можно сопоставить динамику старения, в котором отображается ухудшение состояния организмов, некоторые виды, напротив, показали улучшение своего состояния организма со временем».
Это значит, что в отличие от людей, «некоторые организмы с каждым годом имеют больше шансов на воспроизводство потомства и меньше шансов на смерть».
Другими словами, в мире столько разнообразия живых организмов, что даже процесс старения у них разный и отличается от нашего. Тот же белобрюхий стриж становится более репродуктивноспособным ближе ко времени своей смерти, а не в молодости, как это обычно происходит у нас, людей.
В 50-х годах прошлого века ученые Д. Харман и Н. Эммануэль стали авторами свободнорадикальной теории. Они предположили, что причиной старения становятся свободные радикалы. Это формы кислороды, которые синтезируются в митохондриях.
Адаптационно-регуляторная
Данная теория старения организма человека была предложена украинским геронтологом В.В. Фролькисом в 60-х годах прошлого века. Он высказал мысль, что постепенное движение к старости – естественный запрограммированный процесс.
Но наше тело не стремится к старости с ускорением. В нем присутствует баланс старения и антистарения (последний был назван термином витуакт). Последний отвечает за продление молодости.
Впоследствии ученый предложил теорию, согласно которой к старости нас подталкивают нарушения в функционировании регуляторных генов. Следствием процесса становятся такие заболевания, как атеросклероз, болезнь Паркинсона, Альцгеймера, диабет.
На основе теории ученые сразу выдвинули предложение, как замедлить процесс старения. Возникла идея генорегуляторной терапии. Правда, как она работает и в чем будет заключаться, пока неясно.
Полезное видео о том, как замедлить процесс старения и продлить молодость
Согласно адаптационно-регуляторной теории старения с возрастом наряду с угасанием обмена и функции мобилизуются важные приспособительные реакции. Старение — результат нарушения саморегуляции на разных уровнях жизнедеятельности организма.
Существует множество гипотиз, теорий старения, в которых учитываются молекулярные, клеточные, нейрогуморальные, гормональные механизмы. Клеточные теории старения исходят из того, что со временем нарастает деградация клеточной информации. Теории старения целого организма дополняют теории клеточного старения тем, что объясняют возрастные изменения процессами, идущими в тканях и в целом организме.
Клеточные теории. Согласно теории соматической мутации, старение представляет собой следствие накопления в генах соматических клеток мутаций, возникающих под влиянием повреждающих агентов (например, ионизирующая радиация).
Генетическая мутационная теория является вариантом теории соматической мутации и рассматривает старение как следствие ухудшения функционирования генетического аппарата клеток из-за нарушений репарации ДНК. Накопление ошибок в ходе процессов транскрипции и трансляции генетической информации ведет к образованию дефектных белков, что сопровождается многочисленными нарушениями в различных системах (теория накопления ошибок).
Теория сшивки макромолекул утверждает, что между молекулами ДНК, коллагена и другими веществами, обладающими ионизированной группой, могут образовываться мостики, вызывая тем самым нарушение их структуры. Например, «сшивка» коллагена приводит к появлению морщин на коже.
Теории старения целого организма. Так, согласно теории избыточного накопления различных веществ (кальция, коллагена) в жизненно важных тканях (легкие, миокард, кожа, артерии) вызывает в них функциональные нарушения и является причиной старения.
Теория накопления липофусцина (продукт перекисного окисления белков и жиров) связывает развитие старения с накоплением липофусцина в клетках наиболее аэробных тканей — в сердце и головном мозге.
Согласно представлениям теории «ошибок» старение — результат случайных нерепетируемых повреждений макромолекул (нуклиновых кислот и белков), вызванных отрицательными факторами внешней среды (радиация, свободные радикалы, мутагены и т. д.), изменениями иммунологического статуса, повреждением специфических участков ДНК и т. д.
Теории «Программированного старения» предполагают генетическую детерминированность возрастных сдвигов на клеточном, тканевом и организменном уровнях, следствие которых — патологические процессы, свойственные старому организму, включая и опухоли.
Согласно адаптационно-регуляторной теории старения с возрастом наряду с угасанием обмена и функции мобилизуются важные приспособительные реакции. Старение — результат нарушения саморегуляции на разных уровнях жизнедеятельности организма.
Возрастное развитие — противоречивый процесс, который определяется соотношением старения и витаукта (схема 1). He всегда бывает легко отграничить приспособительные факторы от повреждающих. Приспособительные реакции на определенном этапе могут стать разрушительными. Это очень важно понимать, так как в поисках пролонгирования жизни, активируя какое-либо звено, мы можем получить обратный результат. Существуют две традиционные точки зрения на причины развития старения.
1. Старение — генетически запрограммированный процесс, результат закономерного, последовательного развертывания программы, заложенной в генетическом аппарате. Действие факторов внешней и внутренней среды может только повлиять, и то не в значительной степени, на темп старения. Старение при этом выступает как универсальное приспособительное свойство уничтожать организм, выводить его «из игры».
2. Старение — результат разрушения организма как следствие неизбежного повреждающего действия сдвигов, возникающих в ходе самой жизни — стохастический, вероятностный процесс. В соответствии с адаптационно-регуляторной теорией старение генетически не запрограммировано, но генетически детерминировано, предопределено биологическими свойствами организма.
Время наступления старости
Цитоплазма — внутренняя полужидкая среда клетки, в которой расположены ядро и другие элементы мембранного и немембранного строения.
Биолог Алексей Москалев о том, почему происходит старение, возможных способах его замедления и чему человек может научиться у животных-долгожителей
В 2016 году, по сравнению с 2000 годом, в списке причин появляется все больше возрастзависимых заболеваний: к ИБС, инсульту и раку добавились диабет и болезнь Альцгеймера. Источник: данные ВОЗ, 2018
Согласно исследованиям Кэмбриджского Университета, которое проводили с использованием крыс, старение начинаетя на первых неделях развития плода в утробе матери.
Геном — совокупность генов, содержащихся в одинарном наборе хромосом данного организма.
Джордж Кристофер Уильямс — американский эволюционный биолог. Профессор биологии Государственного Университета Нью-Йорка.
Цитоплазма — внутренняя полужидкая среда клетки, в которой расположены ядро и другие элементы мембранного и немембранного строения.
Ночница Брандта — небольшая летучая мышь. Названа в честь немецкого зоолога Иоганна Брандта.
Джонатан Хатчинсон и Гастингс Гилфорд — британские ученые, хирурги. Впервые описали случай преждевременного старения у шестилетней девочки. Ввели термин «прогерия». Прогерия — редкий генетический дефект, при котором возникают изменения кожи и внутренних органов, которые обусловлены преждевременным старением организма.
Над материалом работали
доктор биологических наук, член-корреспондент РАН, заведующий лабораторией геропротекторных и радиопротекторных технологий Института биологии ФИЦ Коми НЦ УрО РАН, заведующий кафедрой экологии СыктГУ
В 1960-х гг. геронтологом из США Л. Хейфликом было выяснено, что человеческие клетки кожи могут делиться только ограниченное число раз (от 40 до 60), однако объяснить это явление он не смог. Через 10 лет, А.М. Оловниковым, на тот момент являющимся одним из сотрудников Института биохимической физики РАН, на основании данных Хейфлика, выдвинул предположение, что предел делении клеток объясняется тем, что при каждом делении клетки хромосома немного укорачивается.
Адаптационно-регуляторная теория старения
Существуют также и другие теории старения, например, теория перекрестных сшивок, она имеет похожий смысл, как и теория свободных радикалов, теория одноразовой (расходуемой) споры и некоторые другие.
Таким образом, механизмы старения сложны. Сегодня существует несколько теорий, которые в чем-то противоречат одна другой, а в чем-то – дополняют. В современной биологии проблемам старения уделяется большое внимание, и, возможно, в будущем, с углублением знаний об этой проблеме, будет найдено средство, чтобы затормозить старение и продлить человеческую жизнь.
Образование: Окончил Витебский государственный медицинский университет по специальности «Хирургия». В университете возглавлял Совет студенческого научного общества. Повышение квалификации в 2010 году ‑ по специальности «Онкология» и в 2011 году ‐ по специальности «Маммология, визуальные формы онкологии».
Опыт работы: Работа в общелечебной сети 3 года хирургом (Витебская больница скорой медицинской помощи, Лиозненская ЦРБ) и по совместительству районным онкологом и травматологом. Работа фарм представителем в течении года в компании «Рубикон».
Представил 3 рационализаторских предложения по теме «Оптимизация антибиотикотерапиии в зависимости от видового состава микрофлоры», 2 работы заняли призовые места в республиканском конкурсе-смотре студенческих научных работ (1 и 3 категории).
