Существует несколько механизмов развития билиарного панкреатита. Первый реализуется посредством распространения инфекции с ЖВП на поджелудочную железу по лимфатическим путям. Второй возникает при наличии камней в общем желчном протоке, приводящих к развитию гипертензии в протоках панкреас с последующим отеком поджелудочной железы.
Билиарный панкреатит – персистирующее заболевание поджелудочной железы, тесно связанное с воспалительными и другими заболеваниями гепатобилиарной системы. Во всем мире заболеваемость панкреатитом за последние десятки лет выросла более чем в два раза; при этом в России этот показатель среди взрослых возрос в три раза, а среди детей – в четыре. Одним из наиболее частых условий возникновения хронического панкреатита является ЖКБ (желчнокаменная болезнь) – панкреатит при ней выявляется в 25-90% случаев.
Обострения заболевания обычно связаны с миграцией камня по желчевыводящим путям. В этой ситуации больному рекомендуется оперативное лечение. Если же пациент отказывается от операции, его следует предупредить о том, что при повторной колике объем вмешательства может быть намного шире. Своевременное лечение заболеваний желчевыводящих протоков приводит к снижению частоты панкреатитов билиарного генеза.
При лечении билиарного панкреатита крайне важно устранить провоцирующий фактор — патологию желчевыводящей системы. Без этого после купирования приступа панкреатита у 33–66% больных рецидив возникает уже спустя полтора–два месяца 3 .
Причины возникновения билиарного панкреатита
Среди патологий желчного пузыря и желчных протоков к развитию билиарного панкреатита чаще всего приводят следующие состояния:
- билиарный сладж — застой желчи с формированием микрокристаллов и хлопьев;
- холедохолитиаз — камни в желчном пузыре;
- калькулезный холецистит;
- хронический бескаменный холецистит;
- дисфункция сфинктера Одди, в том числе после холецистэктомии (удаления желчного пузыря);
- органические изменения в области большого дуоденального сосочка и двенадцатиперстной кишки – аденомы, дивертикулы, стриктуры;
- врожденные аномалии желчевыводящих путей;
- кисты общего желчного протока.
Измененная по своим физико-химическим характеристикам желчь травмирует устье выводного протока и область сфинктера Одди. Развивается воспаление, из-за которого нарушается функция сфинктера. Его неправильная работа приводит к забросу желчи в протоки поджелудочной железы, их повреждению и развитию воспаления.
Другой нередкий механизм — полная или частичная блокада выводного протока желчным камнем. Повышенное давление в протоках поджелудочной железы приводит к разрывам. Пищеварительный сок вместо просвета кишечника попадает в ткань самой поджелудочной, начинает её «переваривать», что вызывает тяжелое воспаление.
Узнать о хроническом панкреатите можно из видеоматериала:
Клинические признаки билиарного панкреатита
Билиарный панкреатит диагностируется очень сложно.
Провести диагностику патологического процесса довольно сложно, т.к. застой желчи при билиарном панкреатите очень разнообразен.
Тем не менее симптомы данного заболевания существуют и выглядят они следующим образом:
- Болевой синдром в эпигастральной области
- Распространение болевых ощущений в области ребер и спины
- Боли зачастую появляются после употребления тяжелой пищи (жареная, копченая, жирная еда)
- Тошнота
- Рвота
- Ощущение горечи во рту
- Диспепсические расстройства (запоры, поносы и др.)
- Возможна временная зависимость (появление болевого синдрома в ночное время или спустя 2 часа после приема пищи)
- Острое воспаление поджелудочной железы
Билиарный панкреатит хронической формы сопровождается ноющими болевыми ощущениями, которые сохраняются в течение длительного времени. Острая стадия заболевания протекает с острыми болевыми приступами, которые сокращаются после ликвидации спазма гладкой мускулатуры (зачастую это связано с ущемлением желчного камня).
Кроме того, в этот нелегкий период может наблюдаться незначительное повышение температуры тела.
Прием пищи должен быть дробным, небольшими порциями. Блюда подаются теплыми, пациенты должны есть медленно, тщательно пережевывая. При стихании обострения постепенно рацион расширяется, увеличивается содержание белков, углеводов и общая калорийность.
- Во время обострения в общем анализе крови обнаруживают типичные для воспалительного процесса: увеличение содержания лейкоцитов, скорости оседания эритроцитов (СОЭ). В период ремиссии отклонения, как правило, отсутствуют.
- При биохимическом исследовании сыворотки крови увеличение активности ферментов поджелудочной железы (амилазы, липазы, эластазы) выявляется редко. Может регистрироваться небольшое повышение концентрации билирубина. На пике воспаления, особенно при присоединении бактериальной инфекции, появляется С-реактивный белок. Систематическое определение уровня глюкозы в крови натощак и после углеводной нагрузки, а также концентрации гликозилированного гемоглобина A1c (HBA1C) позволяет выявить эндокринную недостаточность.
- При копрологическом исследовании (в кале) обнаруживают обилие нейтрального жира, неперевариваемой клетчатки, крахмала, йодофильной флоры.
Позволяют выявить морфологические и структурные изменения органа:
- Рентгенологическое исследование;
- Ультразвуковое исследование (УЗИ);
- Компьютерная томография (КТ);
- Эндоскопическое ультразвуковое исследование (ЭУЗИ).
У некоторых больных возникают редкие симптомы этой болезни. К ним относятся:
Анализы и диагностика
Специалист может заподозрить холецистопанкреатит, если пациент жалуется на типичные проявления и у него присутствуют определенные физикальные симптомы. Но для того, чтобы подтвердить диагноз, требуется проведение комплексного обследования. Для этого практикуются лабораторные и инструментальные исследования. Самыми информативными при постановке диагноза являются следующие методы:
Дифференциальную диагностику проводят, прежде всего, с острым аппендицитом.
- Желчнокаменная болезнь (хронический калькулёзный холецистит, холедохолитиаз).
- Дискинезии желчевыводящих путей.
- Врождённые стриктуры и другие аномалии желчевыводящих путей и желчного пузыря.
- Функциональные или органические расстройства двенадцатиперстной кишки и большого дуоденального сфинктера (между главным желчным протоком и полостью кишечника).
- Заболевания печени (гепатиты, циррозы).
Этиология
Билиарный панкреатит широко распространён во всём мире. Анатомическая и функциональная общность панкреатобилиарной системы обуславливает возникновение заболевания на фоне патологии желчевыводящей системы в 50% случаев.
Заболевание имеет полиэтиологическую природу. По своей сути воспаление органа возникает вторично, то есть инфекционные агенты заносятся из других органов и систем, а сам панкреатит возникает уже на фоне другой патологии. Это может быть:
- Желчнокаменная болезнь (хронический калькулёзный холецистит, холедохолитиаз).
- Дискинезии желчевыводящих путей.
- Врождённые стриктуры и другие аномалии желчевыводящих путей и желчного пузыря.
- Функциональные или органические расстройства двенадцатиперстной кишки и большого дуоденального сфинктера (между главным желчным протоком и полостью кишечника).
- Заболевания печени (гепатиты, циррозы).
- природные: атропин, гиосциамин, препараты красавки, платифиллин, скополамин;
- синтетические центральные: адифенин, апрофен, апринал, циклозил;
- полусинтетические периферические: гиосцина бутилбромид.
- КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: панкреатит, желчнокаменная болезнь, билиарный сладж, холецистит, сфинктер Одди, Эксхол
Как показали результаты ретроспективного (20-летний период) исследования, посвященного анализу причин развития острого панкреатита, билиарнозависимый панкреатит встречается у 26,9% пациентов [1]. Основной причиной его развития является желчнокаменная болезнь (ЖКБ). Острый панкреатит рассматривается как одно из основных осложнений ЖКБ [2].
Последние десятилетия во всем мире наблюдается тенденция к увеличению частоты развития билиарного панкреатита в результате роста заболеваемости ЖКБ [3]. Так, по данным разных авторов, частота развития билиарного панкреатита у больных ЖКБ составляет 25–90% [4].
Ведущим фактором в патогенезе билиарного панкреатита является повышение давления в желчных протоках вследствие возникновения механического препятствия (конкремент, билиарный сладж, стриктура, опухоль и др.), особенно дистальнее места слияния общего желчного с главным панкреатическим протоком, либо дисфункции сфинктера Одди. Развитие на этом фоне патологического билиопанкреатического рефлюкса и нарушение оттока панкреатического секрета могут привести к возникновению острого билиарного панкреатита [5].
Билиарнозависимый панкреатит отличается от панкреатита иной этиологии (алкогольный, алиментарный, посттравматический) тем, что этиологический фактор, как правило, не устраняется. Его воздействие продолжается на фоне развивающегося процесса в поджелудочной железе (ПЖ) и парапанкреатической клетчатке [6].
Особое значение в развитии билиарного панкреатита придается билиарному сладжу. Частота его выявления у больных с идиопатическим панкреатитом составляет 30–75%. При исследовании желчи в течение первых суток от начала панкреатической атаки билиарный сладж выявляется в 80% случаев [7].
В одном из исследований ученые наблюдали за 104 пациентами с билиарным сладжем в течение 630 дней (21 месяц). У 25 (24%) больных развились осложнения, такие как холелитиаз, холецистит, холедохолитиаз и панкреатит. При этом у 12 пациентов отмечался некалькулезный холецистит, у двоих – острый калькулезный холецистит. Зарегистрировано шесть случаев холецистолитиаза, один случай холедохолитиаза, четыре – панкреатита [8].
Таким образом, клиническое значение билиарного сладжа переоценить сложно, поскольку он:
- служит источником камнеобразования: желчные камни образуются у 5–20% пациентов за 1–3-летний период;
- способствует развитию стриктур терминального отдела общего желчного протока и/или стенозирующего папиллита;
- может приводить к развитию острого холецистита, холангита, отключению желчного пузыря (при наличии замазкообразной желчи);
- является причиной билиарного панкреатита.
Кроме того, билиарный сладж, содержащий микролиты, может свободно проходить по протоковой системе и вызывать необъяснимые боли в правом подреберье у 83% больных [9].
Билиарный сладж формируется в желчном пузыре в результате дестабилизации физико-химического состояния желчи и преципитации ее основных компонентов.
К факторам, способствующим персистенции билиарного сладжа, относятся гипотония желчного пузыря и гипертонус сфинктера Одди. Постоянный пассаж сладжа по желчным путям приводит к повреждению слизистой оболочки, главным образом в области сфинктера Одди. Травматизация слизистой оболочки вызвана микролитами, составляющими основную часть билиарного сладжа. Как следствие, сначала развивается вторичная дисфункция сфинктера Одди, затем формируется стенозирующий папиллит [4].
Помимо конкрементов и билиарного сладжа обострения панкреатита могут быть вызваны дисфункцией сфинктера Одди [10], в том числе у больных после холецистэктомии [11]. Так, у 18,8% пациентов с хотя бы одним эпизодом острого панкреатита или хроническим идиопатическим панкреатитом выявляется панкреатический тип дисфункции сфинктера Одди [11].
Фармакотерапия билиарнозависимого панкреатита может быть этиологической и патогенетической. При наличии показаний (ЖКБ, обструкция желчного потока) проводится эндоскопическое или хирургическое лечение.
Этиологическая терапия предполагает использование препаратов урсодезоксихолевой кислоты (УДХК). Патогенетическая зависит от типа преобладающих нарушений. При гипомоторных нарушениях назначают прокинетики (домперидон, итоприд), при гипермоторных – спазмолитики (мебеверин). Применяют также комбинированные препараты, оказывающие одновременно и холеретическое, и спазмолитическое действие.
По механизму действия спазмолитики подразделяют на нейротропные и миотропные. Нейротропные блокируют процесс передачи нервных импульсов в вегетативных ганглиях и нервных окончаниях, стимулирующих гладкомышечные клетки. Они осуществляют блокаду М1-, М2- и М3-холинорецепторов гладкой мышечной клетки. Среди нейротропных спазмолитиков выделяют:
- природные: атропин, гиосциамин, препараты красавки, платифиллин, скополамин;
- синтетические центральные: адифенин, апрофен, апринал, циклозил;
- полусинтетические периферические: гиосцина бутилбромид.
Миотропные спазмолитики уменьшают мышечный тонус за счет прямого воздействия на гладкомышечные клетки. К таким спазмолитикам относятся блокаторы ионных каналов, ингибиторы фосфодиэстеразы (ФДЭ) 4-го типа, нитраты. Миотропные спазмолитики подразделяют:
- на селективные:
- блокаторы кальциевых каналов (пинаверия бромид, отилония бромид);
- блокаторы натриевых каналов (мебеверин) и донаторы оксида азота (изосорбида динитрат, нитроглицерин, натрия нитропруссид);
- неселективные: ингибиторы ФДЭ (дротаверин, папаверин, аминофиллин, бенциклан) [12].
Рассмотрим клинический пример, демонстрирующий результат успешного лечения билиарнозависимого панкреатита за счет назначения этиологической и патогенетической терапии.
Больная К. 76 лет была госпитализирована в отделение патологии поджелудочной железы и желчевыводящих путей Московского клинического научно-практического центра им. А.С. Логинова для обследования и лечения по поводу неоднократного обострения хронического панкреатита.
При поступлении – жалобы на боли в верхней половине живота с иррадиацией в спину и грудную клетку, усиливающиеся после еды, тошноту, отрыжку, снижение массы тела на 16 кг за два года.
Лабораторно-инструментальные исследования. Клинический анализ крови без патологических отклонений (табл. 1). В биохимическом анализе крови умеренный холестаз (табл. 2). Фекальная эластаза – свыше 200 мкг/г. Эзофагогастродуоденоскопия. Парапапиллярный дивертикул. Состояние после папиллотомии.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости. Признаки диффузного заболевания печени. Билиарная гипертензия. Расширение гепатикохоледоха. Не исключен холедохолитиаз, хотя конкремент не визуализируется. Диффузные изменения поджелудочной железы (признаки хронического панкреатита).
Для определения дальнейшей тактики лечения выполнена эндосонография панкреатобилиарной зоны. Визуализирована замазкообразная желчь в общем желчном протоке (рисунок).
Вероятно, именно замазкообразная желчь в терминальном отделе общего желчного протока стала причиной частых обострений хронического билиарнозависимого панкреатита.
Для уменьшения литогенности желчи больной назначили препарат УДХК Эксхол® 500 мг в делимых таблетках в дозе 750 мг/сут в три приема. Благодаря такой форме выпуска Эксхол® 500 мг можно гибко дозировать, сокращая количество принимаемых таблеток [14]. При выборе препаратов УДХК это очень важно. Не менее значимый фактор – экономическая составляющая. Выбор препарата в рассматриваемом случае был обусловлен доступностью длительного курсового лечения.
С целью купирования болевого синдрома, устранения спазма и улучшения пассажа желчи в кишку был назначен Спарекс® по 200 мг в два приема перед едой. Через три месяца лечения отмечалась положительная динамика в виде полного купирования болевого синдрома, нормализации биохимических показателей. Наблюдение за больной в последующие шесть месяцев показало отсутствие рецидивов билиарнозависимого панкреатита.
По данным Н.А. Агафоновой и соавт. [14], российский препарат мебеверина Спарекс® не только купирует боль, но и улучшает реологические свойства желчи при ЖКБ.
Оценка безопасности и переносимости мебеверина проводилась в исследованиях, включивших свыше 3500 больных [13]. Во всех исследованиях отмечалась хорошая переносимость препарата без развития побочных эффектов, в том числе при увеличении дозы. Мебеверин не вызывает гематологических и биохимических изменений, не оказывает типичных антихолинергических эффектов, в связи с чем может назначаться пациентам с гипертрофией предстательной железы и глаукомой [13], что актуально для пожилых больных.
Таким образом, несмотря на проведенную папиллосфинктеротомию, отток желчи был нарушен, что в свою очередь провоцировало обострения хронического панкреатита. Данных о формировании стриктур не получено. В связи с этим хирургическое вмешательство было нецелесообразным. Ситуация была разрешена путем применения препарата УДХК (Эксхол®) и селективного миотропного спазмолитика (Спарекс®).
Вариант:
Ингибиотры протонной помпы: Омепразол, Лансопразол, Пантопразол и др.
Достаточно 1 таблетки.
Почему после панкреатита развивается сахарный диабет?
Поджелудочная железа это орган, имеющий 2 основные функции:
1. Экзокринная (выработка и выделение пищеварительных ферментов);
2. Эндокринная (производство гормонов, инсулин, глюкагон и др.)
За производство гормонов в поджелудочной железе отвечают особые участки называемые островки Лангерганса, они занимают всего 1-2% от всей железы. В островках содержаться специфические бета-клеки, отвечающие за выработку инсулина. А инсулин это основной гормон, отвечающий за проникновение глюкозы (сахара) из крови в клетки. Если его нет, то весь сахар остается в крови, приводя к повреждению сосудов, нервов и органов, так проявляется диабет.
Из-за нарушения нормального функционирования желчного пузыря больной ощущает горечь во рту, которая не проходит, а иногда и чувство сухости.
Как проявляется билиарнозависимая форма панкреатита
Симптомы хронического билиарнозависимого панкреатита схожи с признаками других нарушений в работе пищеварительной системы, поэтому, как только начнут проявляться признаки заболевания, необходимо посетить специалиста для установления правильного диагноза и назначения адекватного лечения.
Главными симптомами являются болезненные ощущения в области живота, имеющие острый характер. Возникает болезненность при обострении заболевания и через некоторое время после употребления жареной и жирной пищи. Также боль может проявляться со стороны левой руки или в районе лопатки, начинает тянуть спину в поясничной области. Характерным при патологии является то, что препараты для снятия спазмов оказываются бесполезными, не помогают и анальгетики.
Важно! Симптоматика при паренхиматозном хроническом билиарнозависимом панкреатите в период ремиссии может не проявляться, что может принести более серьезные проблемы в будущем, когда лечение патологии будет начато слишком поздно.
Часто у больных может появляться чувство тошноты и позывы рвоты, происходит это вследствие недостаточного содержания ферментов для переработки пищи.
Тошнота и рвота — частые гости при данном заболевании
Так как пища, попадающая в кишечник, находится в непереваренном виде, возникают поносы и вздутие живота, стул, как правило, жидкий, содержащий частички пищи.
Из-за нарушения нормального функционирования желчного пузыря больной ощущает горечь во рту, которая не проходит, а иногда и чувство сухости.
Если причиной билиарнозависимого панкреатита хронического течения стала желчнокаменная болезнь, может проявляться желтушность на кожных покровах.
Кроме того, при воспалительных процессах в пищеварительной системе у больного появляется слабость и усталость, часто может кружиться голова. При таких признаках лучше сразу же обратиться в больницу для выявления причин данного состояния.
Если в двенадцатиперстную кишку попадает желчь, это может повлиять на цвет мочи (становится более темной) и кала (светловатый со слизью).
Необходимость в проведении хирургической операции возникает в следующих случаях:
Лечение патологии
Проявляющиеся симптомы и лечение билиарной формы панкреатита должно в первую очередь заключаться в устранении первичной патологии и нормализации функциональности пораженной печени, желчного пузыря либо желчевыводящих протоков.
Для купирования болевого синдрома необходимо учитывать форму нарушения работы кишечника: при развитии спазма желчного пузыря и желчевыводящих протоков, необходимо принимать спазмолитические лекарства, в виде Дюспаталина, или Дебридата, при развитии атонических процессов, назначаются препараты прокинетического действия, такие как Домперидон, Эглонил, Метоклопромид.
Для восстановления состава и свойств желчи назначается прием комбинированных препаратов с гепостабилизирующим действием, дополненным спазмолитическим эффектом, таких как Гепатофальк, или Одестон.
Лечение желчного панкреатита хронической формы развития может проводиться путем консервативной терапии и с непосредственным хирургическим вмешательством. Важнейшая роль в лечении заболевания отводится специальному диетическому рациону питания.
Консервативное лечение
Одной из самых современных методик консервативного лечения желчного панкреатита является экстракорпоральная ударно-волновая терапия, позволяющая дробить камни с помощью ультразвуковых волн.
Хирургия при билиарном панкреатите
Необходимость в проведении хирургической операции возникает в следующих случаях:
- При запущенной форме желчекаменной патологии, когда размеры образовавшихся конкрементов не поддаются дроблению ЭУВЛ, и полностью перекрывают желчевыводящие протоки, не позволяя желчи продвигаться в полость кишечника. Проводится такой тип операции, как холецистэктомия.
- При развитии аденомы, локализующейся в области фатерового соска.
- Еще одним показанием к хирургическому вмешательству являются рубцовые сужения, или стриктуры.
В большинстве случаев, специалисты хирургического профиля проводят малотравматичные эндоскопических операции, посредством нескольких минимальных разрезов и микро инструментария и специальной камеры. Но, в тяжелых ситуациях, предпочтение отдается проведению открытого лапаратомического вмешательства.
Перед проведением операционного вмешательства пациенту назначается лечебный курс, заключающийся в применении антибиотического препарата Ротацеф, способствующего оказанию профилактики инфекционного заражения в предоперационном периоде.
Народные способы борьбы с недугом
После того, как патогенез билиарного зависимого панкреатического заболевания перейдет в стадию стойкой ремиссии, для предотвращения повторного его обострения рекомендуется употребление народных целебных снадобий, на основе лекарственных трав. Из бессмертника, горькой полыни, календулы, укропа, тысячелистника и др. рекомендуется изготавливать настой, отвары и запаривать их в виде чая.
Синдром инкреторной недостаточности характеризуется частым развитием гипогликемических состояний вследствие низкого уровня глюкагона в сыворотке крови или гипергликемии, в особенности на высоте воспалительно-деструктивного синдрома. Синдром проявляется приступами сильного голода и признаками сахарного диабета с меньшей потребностью в инсулине. Развивается «псевдопанкреатическая триада»: гипергликемия, сухость во рту и жажда без кетоацидоза.
Факторы и группы риска
Cимптомы, течение
При описании клинических проявлений хронического панкреатита (ХП) выделяют несколько синдромов.
Синдром инкреторной недостаточности характеризуется частым развитием гипогликемических состояний вследствие низкого уровня глюкагона в сыворотке крови или гипергликемии, в особенности на высоте воспалительно-деструктивного синдрома. Синдром проявляется приступами сильного голода и признаками сахарного диабета с меньшей потребностью в инсулине. Развивается «псевдопанкреатическая триада»: гипергликемия, сухость во рту и жажда без кетоацидоза.
Астено-вегетативный синдром проявляется слабостью и снижением работоспособности, раздражительностью (особенно «на голодный желудок»), нарушением сна.
(Пальцев А.И., 2000)
| Основные клинические симптомы | Количество больных (%) |
| Боли в левом подреберье слева от пупка | 71,3 |
| Боли в эпигастрии слева от срединной линии | 61,8 |
| Боли в эпигастрии справа от срединной линии | 56,7 |
| Опоясывающие боли в верхней половине живота | 24,2 |
| Боли в спине | 18,5 |
| Определение болевых точек: — Дежардена — Губергрица — Мено-Робсона — Кача — Малле-Ги |
